烟曲霉感染时NADPH氧化酶通过诱导活性氧活化巨噬细胞自噬
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【摘要】:目的研究NADPH氧化酶(NOX)参与烟曲霉孢子诱导巨噬细胞自噬及其作用机制。方法取对数生长期的RAW264.7细胞,随机分为3组:以烟曲霉孢子刺激的处理组、烟曲霉孢子联合NOX抑制剂氯化二亚苯基碘摀(DPI)的处理组和无处理的空白组。细胞作用2 h后荧光显微镜观察细胞内二氯荧光黄亮度以检测活性氧(ROS)水平,免疫印迹法检测微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达量,免疫荧光技术观察LC3的表达与定位。结果烟曲霉孢子刺激后RAW264.7细胞的ROS与LC3BⅡ表达水平显著升高,同时LC3呈斑点状聚集并与烟曲霉孢子共定位;以DPI抑制后ROS与LC3 BⅡ表达量与空白组相比无明显变化,并且LC3在细胞内弥散分布。结论烟曲霉感染时NOX通过产生ROS活化巨噬细胞自噬。
【作者单位】: 安徽省淮南市第一人民医院检验科;安徽理工大学医学院免疫与检验教研室;
【关键词】: 自噬 烟曲霉 NADPH氧化酶 活性氧组分
【基金】:淮南市科技计划项目(2012A01402)
【分类号】:R392
【正文快照】: 随着免疫抑制患者的增多和广谱抗生素的广泛使用,侵袭性曲霉病(invasive aspergillosis,IA)的发病率逐年升高,并且此类患者死亡率高、预后差[1-2],进一步明确烟曲霉的致病机制可为该病的治疗提供新的研究方向。细胞自噬作为保守的真核细胞保护机制,近些年被认为其在感染与免疫
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本文编号:413679
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