芳香烃受体AHR负向调控IL-17信号效应及机制探讨

发布时间：2017-09-12 19:36

  本文关键词：芳香烃受体AHR负向调控IL-17信号效应及机制探讨

  更多相关文章： AHR IL-17 P38 溃疡性结肠炎

【摘要】：IL-17,主要由Th17细胞分泌的细胞因子,在细菌和真菌感染的过程中起着非常重要的作用,但同时也是自身免疫性疾病的致病因素。在本研究中,我们发现AHR能负向调控IL-17介导的信号效应。AHR是一种配体激活的转录因子,其不仅可以作为各种环境毒素的受体介导毒性反应,还可以在免疫系统中发挥很重要的功能,尤其是它作为转录因子,调控Naive T细胞向Th17细胞的分化。AHR在IL-17信号通路中是否能够发挥作用,目前还不清楚。本研究通过使用重组IL-17细胞因子刺激Hela细胞,发现活化AHR或者过表达AHR均能抑制IL-17介导的趋化因子CXCL2,CCL20和细胞因子IL-6的产生。相反,干扰AHR可以促进CXCL2,CCL20和IL-6的产生。我们进一步发现在Hela细胞中,活化AHR抑制了IL-17诱导的P38的磷酸化,而干扰AHR能够促进P38的活化。实验发现P38的抑制剂SB203580抑制了AHR干扰所引起的趋化因子和细胞因子的增加,证实HR通过调控P38信号通路介导IL-17诱导的趋化因子和细胞因子的产生。我们还分析了AHR的表达与溃疡性结肠炎(UC)的发病是否有相关性。通过10例溃疡性结肠炎(UC)患者的结肠组织和10例正常的结肠组织切片进行免疫组化分析,发现AHR蛋白在溃疡性结肠炎(UC)中的表达量显著下降,说明AHR在溃疡性结肠炎(UC)中发挥了重要的功能。体外细胞实验显示AHR负向调控IL-17介导的炎症相关因子的产生,同时其表达量与溃疡性结肠炎(UC)的发生呈负相关,提示AHR有可能通过负相调控IL-17介导的炎症效应,抑制溃疡性结肠炎(UC)的发生,发展。
【关键词】：AHR IL-17 P38 溃疡性结肠炎
【学位授予单位】：浙江大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2014
【分类号】：R392
【目录】：

• 致谢4-6
• 中文摘要6-8
• Abstract8-10
• 缩略词表10-11
• 目次11-12
• 1 引言12-15
• 2 材料和实验方法15-24
• 2.1 材料15-17
• 2.2 实验方法17-24
• 3 实验结果24-33
• 4 讨论33-35
• 参考文献35-38
• 综述38-49
• 参考文献44-49
• 作者简历及在读期间所取得的科研成果49

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本文编号：839137