糖尿病性骨关节炎发病机制研究进展

发布时间：2018-06-14 22:55

  本文选题：骨关节炎 + 糖尿病　； 参考：《国际骨科学杂志》2016年06期

【摘要】：目前骨关节炎(OA)发病机制尚不明确,大多认为是外伤或其他因素刺激诱发软骨细胞使其发生应激反应,细胞外基质(ECM)合成分解代谢失衡,继发软骨降解、滑膜炎症等解剖关系和生理功能异常。随着人口老龄化和糖尿病患者人数的剧增,越来越多的研究表明糖尿病可破坏关节软骨并诱发OA。糖尿病可能通过葡萄糖、胰岛素代谢异常影响软骨代谢,线粒体和微小RNA(miRNA)可能是其影响软骨代谢的媒介,它们可能成为糖尿病性OA新的治疗靶点。该文从葡萄糖代谢、胰岛素代谢、线粒体代谢和miRNA表达等方面对糖尿病性OA发病机制研究进展作一综述。
[Abstract]:At present, the pathogenesis of osteoarthritis (OAA) is still unclear. Most of them think that the stress response of chondrocytes induced by trauma or other factors, the imbalance of catabolism of extracellular matrix ECM (ECM) synthesis, and the degradation of secondary cartilage. Synovitis and other anatomical relationship and abnormal physiological function. As the population ages and the number of diabetics increases, more and more studies show that diabetes can damage articular cartilage and induce OA. Diabetes may affect cartilage metabolism through abnormal glucose and insulin metabolism, mitochondria and microRNAs miRNAs may be the mediators that affect cartilage metabolism, and they may become new therapeutic targets for diabetic OA. This article reviews the progress in the pathogenesis of diabetic OA in the aspects of glucose metabolism, insulin metabolism, mitochondrial metabolism and miRNA expression.
【作者单位】： 复旦大学附属华山医院骨科;
【基金】：国家自然科学基金(8140090243)
【分类号】：R587.2;R684.3

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本文编号：2019300