右美托咪定通过抑制TLR-4/NF-κB信号通路减轻肝细胞缺氧复氧损伤的研究

发布时间：2020-12-22 00:39

　　目的:探讨右美托咪定（Dexmedetomidine,Dex）对肝细胞株HL7702缺氧复氧损伤（hypoxia/reoxygenation,H/R）下凋亡的影响及潜在的分子机制。方法:建立肝细胞系HL7702缺氧复氧模型,CCK8法和流逝Edu检测细胞增殖情况,流式细胞术和hoechst染色检测细胞凋亡,western blot技术检测凋亡相关蛋白Bcl、Bax、Caspase3及TLR-4、IκB及NF-κB信号通路表达。结果:HL7702在缺氧4 h,复氧6 h后增殖受到明显抑制;经Dex处理后,肝细胞增殖能力增强,细胞凋亡率降低;Dex处理组的抗凋亡蛋白Bcl 2显著升高,促凋亡蛋白Bax及Caspase3显著降低,TLR-4及NF-κB表达显著抑制,IκB表达升高。结论:Dex能够有效减轻HL7702细胞H/R损伤,其可能与抑制TLR-4/NF-κB通路有关。 

【文章来源】：重庆医科大学重庆市

【文章页数】：36 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
英汉缩略语名词对照
中文摘要
英文摘要
前言
    参考文献
1 材料和方法
2 结果
3 讨论
4 小结
参考文献
全文总结
文献综述: 右美托咪定减轻缺血/再灌注损伤的作用靶点和机制
    参考文献
致谢
攻读硕士期间发表学术论文



本文编号：2930810