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高龄伴随调节性T细胞功能减退加剧肝脏缺血再灌注损伤

发布时间:2021-08-23 15:18
  研究背景:先前的研究表明,高龄小鼠中调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg)的数量增加。然而,这些研究并未描述不同年龄段的Treg或这些免疫调节机制如何导致小鼠肝脏缺血再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury,IRI)中的免疫失调。目的:本研究旨在探究小鼠肝脏缺血再灌注损伤模型中Treg功能与年龄之间的关系。方法:本研究使用8周龄小鼠(8w)作为成年的低龄小鼠(Young-mice),使用40周龄小鼠(40w)作为衰老的高龄小鼠(Aged-mice),建立肝脏缺血再灌注(Ischemia-reperfusion,IR)模型,检测肝脏损伤情况,肝组织凋亡情况以及炎症反应水平,流式细胞技术检测表达不同细胞因子的CD4+T细胞比例、nTreg、Teff/nTreg比例及缺血再灌注后,活化的iTreg比例。体外诱导iTreg,研究高龄对iTreg分化的影响,采用CFSE共培养法研究高龄对iTreg体外抑制功能的影响,采用流式细胞技术检测CLTA-4、CD127等的表达情况。回输来自8w小鼠的iTreg(8w-iTreg)和40... 

【文章来源】:南京医科大学江苏省

【文章页数】:69 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

高龄伴随调节性T细胞功能减退加剧肝脏缺血再灌注损伤


高龄小鼠在缺血再灌注后炎性细胞浸润增加3.340w小鼠较

高龄伴随调节性T细胞功能减退加剧肝脏缺血再灌注损伤


高龄小鼠较低龄小鼠在缺血再灌注后表达更高促炎性因子水平

高龄伴随调节性T细胞功能减退加剧肝脏缺血再灌注损伤


高龄小鼠较低龄小鼠T细胞群比例更高,在缺血再灌注后iTreg活化比例低


本文编号:3358112

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