高原创伤失血性休克猪凝血功能改变的可能机制及氨甲环酸对其治疗效果的观察
发布时间：2021-08-30 23:09
目的:通过对急进高原创伤失血性休克猪凝血功能改变的可能机制及氨甲环酸对其治疗效果的观察研究,为临床进一步认识和治疗高原创伤性凝血功能障碍提供理论依据。方法:46月龄雄性巴马香猪24只,采用随机数字表法分为4组,分别为对照组（H0）和休克组（H1组:失血量为总血容量的20%,H2组:失血量为总血容量的35%,H3组:失血量为总血容量的35%+氨甲环酸静脉输注）,每组6只。对照组不失血无创伤,休克组建立高原创伤失血性休克模型,H1、H2组于放血前（T0）、放血完成即刻（T1）、放血完成30min后（T2）、放血完成60min后（T3）、放血完成120min后（T4）分别抽取静脉血,H0组在相同时间点抽取静脉血,H3组在放血完成30min后经中心静脉给予氨甲环酸15mg/Kg,输注持续时间为10min,其余处理与H2组相同,各组分别检测T0、T1、T2、T3、T4时间点的凝血七项指标（PT、APTT、TT、INR、FIB、FDP、D-Dimer）、TEG指标（R值、K值、Angle、MA值、LY30、CI、EPL）及血浆中活化蛋白C（aPC）、多配体蛋白聚糖-1（SDC...
【文章来源】：兰州大学甘肃省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：69 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
对经典的凝血级联反应（包括外源性途径和内源性途径）的描述
兰州大学硕士学位论文高原创伤失血性休克猪凝血功能改变的可能机制及氨甲环酸对其治疗效果的观察3图2血管损伤部位血凝块的形成[7]血管损伤暴露了内皮下的组织因子（tissuefactor,TF），进而通过外源性途径启动了血浆介导的止血过程。内源性途径进一步增强凝血酶和纤维蛋白的产生。血小板黏附于暴露的胶原并被激活，导致更多血小板的招募和聚集。1.3创伤后凝血系统的变化创伤后凝血功能障碍由多种因素造成，涉及凝血系统所有组成部分，目前认为，TIC的发生与创伤后凝血因子、血小板、纤溶系统、蛋白C系统、及内皮细胞糖萼水平改变有关，具体哪部分在凝血过程中占主导地位取决于组织损伤的性质和严重程度，循环生理紊乱程度，以及创伤后临床药物治疗作用[8]。1.3.1创伤后凝血因子的变化Jansen等人[9]研究发现创伤患者入院前低灌注状态与凝血因子II、V、VII、IX、X、XI活性降低有关，但凝血因子V活性降低程度与低灌注程度不成正比，且TIC的发生与凝血因子I、II、V、VII、VIII、IX、X耗尽有关，因此，TIC发生与凝血因子的数量及活性都有关。凝血功能障碍时实验室检查可表现为国际标准化比值（InternationalNormalizedRatio，INR）、活化部分凝血活酶时间（activatedPartialThromboplastinTime，aPTT）、凝血酶原时间（ProthrombinTime，PT）、凝血酶时间（ThrombinTime，TT）等异常。研究发现，创伤患者发生TIC时，以INR异常为特征的凝血功能障碍特点有：1）凝血因子IIa、Va、VIIa、VIIIa、IXa、Xa水平降低；2）纤维蛋白原水平降低；3）蛋白C系统活化；以aPTT异常为特征的凝血功能障碍特点有：1）凝血因子IIa、Va、VIIIa、IXa水平降低；2）纤维蛋白原水平降低；3）活化蛋白C（activatedProteinC，aPC）含量增加。Hasan等人[10]证明凝血?
兰州大学硕士学位论文高原创伤失血性休克猪凝血功能改变的可能机制及氨甲环酸对其治疗效果的观察7图3失血性休克后机体的病理生理变化（注：DAMPs危险相关分子模式，tPA组织纤溶酶原激活物）研究者认为，TIC主要是在重大创伤后，多因素参与的系统性凝血功能障碍，是内源性因素参与引起的组织损伤和低灌注状态[35]。创伤后凝血系统病理生理变化见图4[36]。图4创伤后凝血系统病理生理变化示意图[36]关于TIC发生的确切机制尚不明确，目前认为内皮功能紊乱是TIC发生的关键特征[36、37]，有学者认为TIC是基于4种内源性抗凝机制所诱发的原发性疾病[38]：1.以弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation，DIC）或创伤休克诱发的急性凝血功能障碍（AcuteCoagulopathyinducedbyTraumaandShock，ACoTS）形式的内源性抗凝；2.纤维蛋白原耗竭，纤溶亢进；3.血小板功能障碍；4.内皮效应。
本文编号：3373683
【文章来源】：兰州大学甘肃省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：69 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
对经典的凝血级联反应（包括外源性途径和内源性途径）的描述
兰州大学硕士学位论文高原创伤失血性休克猪凝血功能改变的可能机制及氨甲环酸对其治疗效果的观察3图2血管损伤部位血凝块的形成[7]血管损伤暴露了内皮下的组织因子（tissuefactor,TF），进而通过外源性途径启动了血浆介导的止血过程。内源性途径进一步增强凝血酶和纤维蛋白的产生。血小板黏附于暴露的胶原并被激活，导致更多血小板的招募和聚集。1.3创伤后凝血系统的变化创伤后凝血功能障碍由多种因素造成，涉及凝血系统所有组成部分，目前认为，TIC的发生与创伤后凝血因子、血小板、纤溶系统、蛋白C系统、及内皮细胞糖萼水平改变有关，具体哪部分在凝血过程中占主导地位取决于组织损伤的性质和严重程度，循环生理紊乱程度，以及创伤后临床药物治疗作用[8]。1.3.1创伤后凝血因子的变化Jansen等人[9]研究发现创伤患者入院前低灌注状态与凝血因子II、V、VII、IX、X、XI活性降低有关，但凝血因子V活性降低程度与低灌注程度不成正比，且TIC的发生与凝血因子I、II、V、VII、VIII、IX、X耗尽有关，因此，TIC发生与凝血因子的数量及活性都有关。凝血功能障碍时实验室检查可表现为国际标准化比值（InternationalNormalizedRatio，INR）、活化部分凝血活酶时间（activatedPartialThromboplastinTime，aPTT）、凝血酶原时间（ProthrombinTime，PT）、凝血酶时间（ThrombinTime，TT）等异常。研究发现，创伤患者发生TIC时，以INR异常为特征的凝血功能障碍特点有：1）凝血因子IIa、Va、VIIa、VIIIa、IXa、Xa水平降低；2）纤维蛋白原水平降低；3）蛋白C系统活化；以aPTT异常为特征的凝血功能障碍特点有：1）凝血因子IIa、Va、VIIIa、IXa水平降低；2）纤维蛋白原水平降低；3）活化蛋白C（activatedProteinC，aPC）含量增加。Hasan等人[10]证明凝血?
兰州大学硕士学位论文高原创伤失血性休克猪凝血功能改变的可能机制及氨甲环酸对其治疗效果的观察7图3失血性休克后机体的病理生理变化（注：DAMPs危险相关分子模式，tPA组织纤溶酶原激活物）研究者认为，TIC主要是在重大创伤后，多因素参与的系统性凝血功能障碍，是内源性因素参与引起的组织损伤和低灌注状态[35]。创伤后凝血系统病理生理变化见图4[36]。图4创伤后凝血系统病理生理变化示意图[36]关于TIC发生的确切机制尚不明确，目前认为内皮功能紊乱是TIC发生的关键特征[36、37]，有学者认为TIC是基于4种内源性抗凝机制所诱发的原发性疾病[38]：1.以弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation，DIC）或创伤休克诱发的急性凝血功能障碍（AcuteCoagulopathyinducedbyTraumaandShock，ACoTS）形式的内源性抗凝；2.纤维蛋白原耗竭，纤溶亢进；3.血小板功能障碍；4.内皮效应。
本文编号：3373683
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