利多卡因通过P2X7R/NLRP3/Caspase-1途径对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠的保护作用研究

发布时间：2021-09-13 18:33

　　背景和目的急性肺损伤（Acute lung injury,ALI）目前已经成为重症监护室患者病死最主要的原因之一,其更严重的形式为急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distresssyndrome,ARDS）。1967年由美国-欧洲共识会议首次定义急性呼吸窘迫综合征,尽管在美国每年大约有15万人被诊断为ARDS,在全球范围内,ARDS患者占了重症监护病房的10%,每年有超过300万的病例,ALI的死亡率仍高达30%-40%,ARDS死亡率仍保持在40%⁵0%,但目前临床上尚未找到确切疗效的治疗药物,也未建立一个标准的治疗方案。因其病情进展迅速,病死率高,缺乏有效的治疗手段,因此寻找ALI/ARDS的治疗药物和探讨其机制尤为重要。利多卡因作为临床上常用的局麻药,其抗炎作用已经得到广泛的认可,关于其抗炎机制的研究,发现利多卡因可通过三磷酸腺苷盐敏感钾离子通道,减弱细胞因子诱导的内皮和血管平滑肌细胞的损伤;阻断K离子和Na离子通道从而抑制NF-κB活化;通过抑制细胞内钙的增加及P38 MAPK的活化来减弱小胶质细胞外ATP引起的促炎细胞因子的产生或... 

【文章来源】：广州医科大学广东省

【文章页数】：57 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

注：大鼠肺组织HE染色结果（200），A、B、C、D、E分别代表NS组，LPS组，5LD组，10LD组，20LD组

注：肺组织湿干重比（W/D）n=6，#表示LPS组与NS组比较，

注：P2X7R，NLRP3，Caspase-1三种蛋白westernblotting条带

【参考文献】：
期刊论文
[1]内脏分布的P2X受体的功能与疾病[J]. 王云霞,梁尚栋.  医学综述. 2008(02)



本文编号：3395132