咖啡酸对硝基苯乙酯抗三阴性乳腺癌生长和转移作用的研究
发布时间：2021-10-23 09:21
三阴性乳腺癌（TNBC）是一种恶性程度高、侵袭能力强和远端转移较快的异质性疾病,转移是导致患者治疗失败的主要原因。肿瘤的转移过程十分复杂,存在大量翻译异常亢进的蛋白,这些蛋白许多都已成为肿瘤治疗的分子靶点。表皮生长因子受体（EGFR）是这些翻译亢进蛋白的重要代表之一,且在TNBC中高表达,并能激活细胞内的多条信号通路,在促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和瘤体血管生成等方面起着重要作用。因此,分析经药物处理TNBC后涉及的EGFR分子信号通路的内源性活性蛋白表达水平的变化对乳腺癌发展的分析和药物治疗效果的监测有重要的意义。前期研究发现,咖啡酸对硝基苯乙酯（CAPE-pNO2）通过p53信号通路对结肠癌、调节细胞凋亡相关蛋白对宫颈癌等起促进癌细胞凋亡和抑制肿瘤生长的作用,但对癌症的迁移和侵袭的影响未曾涉及。本研究以TNBC为基础,采用MTT、划痕、Transwell、平板克隆和黏附等细胞实验,分析CAPE-pNO2对MDA-MB-231细胞活性、转移、侵袭、克隆及基质胶黏附的影响;构建MDA-MB-231细胞荷瘤裸鼠模型,经CAPE-pNO2<...
【文章来源】：西南大学重庆市 211工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：75 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
注C八卫石《A)和CAp〔峭NOZ〔息)的化学结构
6图 3.2 不同浓度 CAPE-pNO2对 MDA-MB-231 细胞活性及形态的影响Fig 3.2 The effects of CAPE-pNO2on the viability and morphological changes of MDA-MB-231 cells. (A) Cellviability was analyzed by an MTT assay, and cells were incubated with CAPE or CAPE-pNO2(2.5-80 μM) for24 h. (B) The morphological changes of MDA-MB-231 cells were observed under a light microscope. Valuesrepresent the mean ± SD from three independent experiments;*p < 0.05,**p < 0.01: DMSO, CAPE andCAPE-pNO2compared with the control;#p < 0.05,##p < 0.01: CAPE-pNO2compared with CAPE at the sameconcentration group.
第 3 章 咖啡酸对硝基苯乙酯对乳腺癌细胞生长和转移及其相关蛋白的影响3.4.1.2 分析细胞的克隆形成能力分别用 5 μM，10 μM 和 20 μM 浓度的 CAPE 和 CAPE-pNO2处理细胞 24 h，更换新鲜培养基继续培养 14 天，观察可见很多细胞簇形成，簇中细胞个数多于50 个，则克隆形成。结果如图 3.3 所示，空白组和溶剂组克隆斑点较大、数量较多，给药组克隆斑点小、数量相对较少，差异具有明显的统计学意义（p < 0.01），且 CAPE-pNO2能更有效地抑制细胞的克隆形成能力（p < 0.01）。实验结果表明CAPE-pNO2（5 μM，10μM 和 20 μM）可以显著地抑制 MDA-MB-231 细胞的克隆形成能力。
【参考文献】：
期刊论文
[1]蛋白免疫印迹法检测小分子蛋白的实验条件优化研究[J]. 王文倩,魏颖,王宇,徐玉东,杨永清,尹磊淼. 现代生物医学进展. 2015(07)
[2]靶向治疗药物的分子靶点蛋白在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义[J]. 王齐敏,于香莉,吕丽,唐颖,冯晓海,王莉芬. 肿瘤学杂志. 2014(09)
[3]EGFR在三阴性乳腺癌中表达情况的Meta分析[J]. 谢芳,倪进斌. 肿瘤预防与治疗. 2013(03)
[4]咖啡酸及其衍生物咖啡酸苯乙酯药理作用研究进展[J]. 杨九凌,祝晓玲,李成文,徐文瑞,李学军. 中国药学杂志. 2013(08)
[5]EMT与肿瘤的关系及其相关机制[J]. 王静,姜达. 肿瘤基础与临床. 2011(01)
[6]抑制还是转导:信号分子调节机体健康与疾病[J]. 裴钢,刘畅,黄世超. 生命科学. 2010(03)
[7]蛋白质测定方法比较与研究进展[J]. 乐萍,雷颉,熊建铭. 江西化工. 2007(02)
[8]血管内皮生长因子的研究进展[J]. 钱朝南,闵华庆. 中国病理生理杂志. 1999(09)
博士论文
[1]全球女性乳腺癌疾病负担分析及其与社会经济水平和医疗质量关系的初步探讨[D]. 胡凯敏.浙江大学 2016
硕士论文
[1]IL-6/JAK/STAT3信号通路介导EGFR活化调控PD-L1表达并影响细胞增殖作用机制研究[D]. 张楠.苏州大学 2016
[2]Survivin EGFR在甲状腺癌中的表达与关系[D]. 韩鹏.河北医科大学 2015
[3]咖啡酸对硝基苯乙酯抗实验性血小板聚集及其药动学分析[D]. 周凯.西南大学 2014
[4]咖啡酸苯乙酯衍生物对化学性肝损伤小鼠的保护作用[D]. 游莉.重庆医科大学 2014
[5]对硝基咖啡酸苯乙酯的体外代谢研究[D]. 赖翔宇.西南大学 2012
[6]EGFR介导c-Jun调控cyclin D1与cyclin E对NSCLC细胞增殖作用的实验研究[D]. 冯雪苹.昆明医科大学 2012
[7]EGFR、K-ras、P53及Ki-67蛋白在大肠癌、胃癌和食管癌表达的研究[D]. 何云.大连医科大学 2011
[8]人参皂苷Rg3抑制乳腺癌细胞LeY合成及EGFR激活的抗肿瘤机制的初步研究[D]. 钱锟.大连医科大学 2009
[9]蛋白微阵列技术检测抗可提取核抗原抗体诊断试验的初步评价[D]. 温晓宏.中国协和医科大学 2007
本文编号：3452928
【文章来源】：西南大学重庆市 211工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：75 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
注C八卫石《A)和CAp〔峭NOZ〔息)的化学结构
6图 3.2 不同浓度 CAPE-pNO2对 MDA-MB-231 细胞活性及形态的影响Fig 3.2 The effects of CAPE-pNO2on the viability and morphological changes of MDA-MB-231 cells. (A) Cellviability was analyzed by an MTT assay, and cells were incubated with CAPE or CAPE-pNO2(2.5-80 μM) for24 h. (B) The morphological changes of MDA-MB-231 cells were observed under a light microscope. Valuesrepresent the mean ± SD from three independent experiments;*p < 0.05,**p < 0.01: DMSO, CAPE andCAPE-pNO2compared with the control;#p < 0.05,##p < 0.01: CAPE-pNO2compared with CAPE at the sameconcentration group.
第 3 章 咖啡酸对硝基苯乙酯对乳腺癌细胞生长和转移及其相关蛋白的影响3.4.1.2 分析细胞的克隆形成能力分别用 5 μM，10 μM 和 20 μM 浓度的 CAPE 和 CAPE-pNO2处理细胞 24 h，更换新鲜培养基继续培养 14 天，观察可见很多细胞簇形成，簇中细胞个数多于50 个，则克隆形成。结果如图 3.3 所示，空白组和溶剂组克隆斑点较大、数量较多，给药组克隆斑点小、数量相对较少，差异具有明显的统计学意义（p < 0.01），且 CAPE-pNO2能更有效地抑制细胞的克隆形成能力（p < 0.01）。实验结果表明CAPE-pNO2（5 μM，10μM 和 20 μM）可以显著地抑制 MDA-MB-231 细胞的克隆形成能力。
【参考文献】：
期刊论文
[1]蛋白免疫印迹法检测小分子蛋白的实验条件优化研究[J]. 王文倩,魏颖,王宇,徐玉东,杨永清,尹磊淼. 现代生物医学进展. 2015(07)
[2]靶向治疗药物的分子靶点蛋白在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义[J]. 王齐敏,于香莉,吕丽,唐颖,冯晓海,王莉芬. 肿瘤学杂志. 2014(09)
[3]EGFR在三阴性乳腺癌中表达情况的Meta分析[J]. 谢芳,倪进斌. 肿瘤预防与治疗. 2013(03)
[4]咖啡酸及其衍生物咖啡酸苯乙酯药理作用研究进展[J]. 杨九凌,祝晓玲,李成文,徐文瑞,李学军. 中国药学杂志. 2013(08)
[5]EMT与肿瘤的关系及其相关机制[J]. 王静,姜达. 肿瘤基础与临床. 2011(01)
[6]抑制还是转导:信号分子调节机体健康与疾病[J]. 裴钢,刘畅,黄世超. 生命科学. 2010(03)
[7]蛋白质测定方法比较与研究进展[J]. 乐萍,雷颉,熊建铭. 江西化工. 2007(02)
[8]血管内皮生长因子的研究进展[J]. 钱朝南,闵华庆. 中国病理生理杂志. 1999(09)
博士论文
[1]全球女性乳腺癌疾病负担分析及其与社会经济水平和医疗质量关系的初步探讨[D]. 胡凯敏.浙江大学 2016
硕士论文
[1]IL-6/JAK/STAT3信号通路介导EGFR活化调控PD-L1表达并影响细胞增殖作用机制研究[D]. 张楠.苏州大学 2016
[2]Survivin EGFR在甲状腺癌中的表达与关系[D]. 韩鹏.河北医科大学 2015
[3]咖啡酸对硝基苯乙酯抗实验性血小板聚集及其药动学分析[D]. 周凯.西南大学 2014
[4]咖啡酸苯乙酯衍生物对化学性肝损伤小鼠的保护作用[D]. 游莉.重庆医科大学 2014
[5]对硝基咖啡酸苯乙酯的体外代谢研究[D]. 赖翔宇.西南大学 2012
[6]EGFR介导c-Jun调控cyclin D1与cyclin E对NSCLC细胞增殖作用的实验研究[D]. 冯雪苹.昆明医科大学 2012
[7]EGFR、K-ras、P53及Ki-67蛋白在大肠癌、胃癌和食管癌表达的研究[D]. 何云.大连医科大学 2011
[8]人参皂苷Rg3抑制乳腺癌细胞LeY合成及EGFR激活的抗肿瘤机制的初步研究[D]. 钱锟.大连医科大学 2009
[9]蛋白微阵列技术检测抗可提取核抗原抗体诊断试验的初步评价[D]. 温晓宏.中国协和医科大学 2007
本文编号：3452928
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