TSG-6通过调节TGF-β1/Smad信号通路抑制人瘢痕疙瘩成纤维细胞的机制研究

发布时间：2022-01-20 12:54

　　背景病理性瘢痕是以组织纤维化异常增殖和慢性炎症为主要表现的皮肤纤维增生性疾病,其发病机制尚未完全清楚,目前暂无理想治疗方法。因此,阐明病理性瘢痕的发病机制,针对其发病发展机制的特异性靶点研究,成为开发治疗病理性瘢痕新药的新方向。肿瘤坏死因子α刺激因子6（tumor necrosis factorαstimulated gene 6,TSG-6）被认为是一种参与多种炎性反应的基因,可抑制炎症因子如白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）等的表达,抑制中性粒细胞浸润及减少炎性损伤。研究发现,瘢痕疙瘩中TSG-6表达水平较无瘢痕修复皮肤明显减少。本课题组在前期体内体外实验中发现,TSG-6可抑制兔耳增生性瘢痕的炎症反应,减轻炎症程度。已有研究表明,TSG-6高表达瘢痕疙瘩组织中,转化生长因子-β1(（Transforming growth factor beta-1,TGF-β1）表达下降。因此,我们推测其抑制病理性瘢痕的机制,可能与TGF-β1介导的通路有关。TGF-β1被认为是病理性瘢痕最关键的致病因子,其介导的TGF-β1/smads信号通路通过影响成纤维细胞的形成、... 

【文章来源】：安徽医科大学安徽省

【文章页数】：118 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

本课题研究思路Figure1Researchmapofthispaper

TUNEL结果

2.4 统计学分析采用 SPSS 软件进行统计分析，。采用 t 检验比较两组之间差别。并给出了数据均值±SD。p<0.05 为差异有统计学意义。2.5.结果2.5.1 TSG-6 促进细胞凋亡如图 2 根据 TUNEL 法检测细胞凋亡发现，TSG-6 处理组和对照组相比，TUNEL 染色的细胞密度更高（图 2A、B），统计分析如图 2C 所示 (p<0.05， t 检验)，TSG-6 刺激的成纤维细胞比例(图 2B，21±2%)明显高于对照组(图 2A, 11±3%),提示 TSG-6 可能促进成纤维细胞的凋亡。图 3 所示，TSG-6 组中，PCNA 阳性细胞百分数低于对照组，对照组 PCNA 表达细胞明显增加，进一步证实了 TSG-6 有促进细胞凋亡的作用。

【参考文献】：
期刊论文
[1]病理性瘢痕组织中TSG-6基因表达与细胞凋亡、胶原代谢的相关性研究[J]. 卫东,杜丽萍,张家建.  海南医学院学报. 2017(20)
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[3]TSG-6在病理性瘢痕中的表达及意义[J]. 洪学哲,李小静,宁金龙.  安徽医科大学学报. 2013(06)



本文编号：3598863