MicroRNA-206通过Cx43-ERK1/2信号通路调控成骨分化在激素性股骨头坏死中的作用研究

发布时间：2024-02-14 15:18

　　背景和目的激素性股骨头坏死(steroid-induced avascularnecrosis ofthe femoral head,SANFH)发病机制尚不清楚,骨髓间充质干细胞(BMSCs)的成骨分化障碍与其关系密切。既往研究表明,微小RNA-206(microRNA-206,miR-206)可下调其目的蛋白缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43),进而抑制其向成骨细胞分化。Cx43的高表达可激活ERK1/2信号通路,促进成骨细胞的分化。细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)是丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的最先被发现也是最具代表性的成员。活化后的ERK1/2可以进一步影响其下游转录因子的表达和活化。核心结合因子a丨(Cbfal),也被称作为Runx2,在成骨细胞生长中起着重要的调节作用。Runx2蛋白可有效的促进成骨靶基因的转录表达。研究表明Runx2是ERK1/2众多下游靶基因中的一员,但是Cx43-ERK1/2-Runx2通路是否在激素性股骨头坏死过程中被激活还未知;如果其和BMSCs成骨分化有关,则还应该进一步研究对应的分子机理。一些学者所做的研究结果发现...

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摘要
ABSTRACT
前言
第一部分 兔激素性股骨头坏死模型的建立与评估
    1.1 材料
        1.1.1 实验动物
        1.1.2 试剂
        1.1.3 设备及仪器
    1.2 方法
        1.2.1 动物分组
        1.2.2 激素性股骨头坏死模型建立
        1.2.3 核磁共振成像检查
        1.2.4 组织病理学检查
        1.2.5 股骨头坏死标准
        1.2.6 统计学方法
    1.3 结果
        1.3.1 动物一般情况
        1.3.2 MRI检查结果
        1.3.3 组织病理学观察结果
    1.4 讨论
第二部分 微小RNA-206通过Cx43-ERK1/2信号通路调控成骨分化在激素性股骨头坏死中的作用
    2.1 材料
        2.1.1 实验动
        2.1.2 试剂耗材
        2.1.3 仪器设备
    2.2 方法
        2.2.1 碱性磷酸酶染色
        2.2.2 免疫组织化学染色
        2.2.3 原位杂交技术
        2.2.4 实时荧光定量聚合酶链反应技术
        2.2.5 蛋白免疫印迹
        2.2.6 统计学方法
    2.3 结果
        2.3.1 激素性股骨头坏死中成骨分化障碍
        2.3.2 激素性股骨头坏死miR-206表达增加
        2.3.3 激素性股骨头坏死Cx43表达减少
        2.3.4 激素性股骨头坏死ERK1/2信号通路关键分子表达情况
    2.4 讨论
    2.5 结论
参考文献
文献综述
    参考文献
致谢



本文编号：3898255