T细胞与免疫性血小板减少症发病机制的相关性研究进展
本文关键词: 免疫性血小板减少症 T细胞 发病机制 免疫异常 出处:《山东医药》2017年04期 论文类型:期刊论文
【摘要】:免疫性血小板减少症(ITP)是一种获得性自身免疫性出血疾病,其特点为血小板破坏增多和生成不足。ITP发病涉及复杂免疫失调,近年来研究表明T细胞亚群免疫异常在ITP免疫发病机制中起核心作用,包括Th细胞中Th1/Th2、Th17和Th22细胞亚群极化、调节性T细胞数量及功能缺陷、滤泡辅助性T细胞辅助B细胞产生抗体、CD8+T细胞介导血小板直接破坏等。深入理解ITP免疫异常的机制有助于发现恢复免疫平衡的新策略。
[Abstract]:Immune thrombocytopenia (ITP) is an acquired autoimmune hemorrhage disease characterized by increased thrombocytopenia and insufficient production. The pathogenesis of ITP involves complex immune disorders. Recent studies have shown that immune abnormalities of T cell subsets play a central role in the pathogenesis of ITP, including the polarization of Th1 / Th2Th17 and Th22 subsets in Th cells. Regulatory T cells were deficient in number and function, and follicular helper T cells assisted B cells to produce antibodies. CD8 T cells mediated direct platelet destruction and so on. A deeper understanding of the mechanism of ITP immune abnormality is helpful to discover new strategies for restoring immune balance.
【作者单位】: 贵阳中医学院第一附属医院;贵阳中医学院研究生院;
【基金】:国家自然科学基金资助项目(81260539) 贵州省高校优秀科技创新人才支持计划[黔教合KY字(2013)139号]
【分类号】:R558.2
【正文快照】: 免疫性血小板减少症(ITP)既往称为特发性血小板减少性紫癜,是一种免疫介导的血小板破坏增多、生成减少而出现皮肤黏膜、内脏出血为特征的自身免疫性疾病[1],是临床最为常见的出血性疾病,约占出血性疾病的1/3。其经典的发病机制是血小板自身抗体介导的血小板破坏,即自身抗体通
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,本文编号:1480211
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