氯膦酸二钠脂质体改善高血压小鼠血管内皮细胞功能及心肌肥厚

发布时间：2018-03-16 10:55

  本文选题：血管紧张素Ⅱ　切入点：心肌肥大　出处：《锦州医科大学》2017年硕士论文　论文类型：学位论文

【摘要】：目的探讨巨噬细胞在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的高血压小鼠引起内皮细胞功能障碍和心肌肥厚中的保护作用及机制。方法8-10周龄的C57BL/6小鼠随机分为正常+PBS、正常+氯膦酸二钠脂质体(CL,按0.1m L/10g体重,每周2次尾静脉注射)、AngⅡ+PBS(AngⅡ按1.4mg·kg-1·day-1,通过植入式胶囊渗透压泵连续灌注14天)、AngⅡ+CL4组,每组6只。采用小鼠尾套法测量小鼠术前、手术第7天、第14天收缩压;通过HE染色法观察小鼠心肌细胞肥厚程度;血管环张力实验检测乙酰胆碱诱导的血管内皮依赖性舒张功能;Western blot检测p-e NOS、p-ERK1/2(p44/p42)、TNFα、IL-1β、TGFβ1、Fibronectin的变化。结果与正常组+PBS组比较,AngⅡ+PBS组动脉收缩压增加了44%(P0.05)、巨噬细胞在心脏组织中的浸润增加了54%(P0.05),心肌重量增加29%(P0.05),单个心肌细胞面积增加了48%(P0.05),血管舒张功能降低了35%(P0.05)。与AngⅡ+PBS组相比,AngⅡ+CL组动脉收缩压下降了25.28%(P0.05)、单个心肌细胞面积减小了38.83%(P0.05)、血管内皮舒张百分比改善了12.63%(P0.05)。AngⅡ+CL组逆转了p-e NOS、p-ERK1/2(p44/p42)、TNFα、IL-1β、TGFβ1、Fibronectin的表达(P0.05)。结论在AngⅡ高血压鼠中氯膦酸二钠脂质体能改善血管内皮细胞功能,抑制心肌肥厚和重调,其机制可能与降低心肌组织巨噬细胞浸润和巨噬细胞来源的炎症因子诱导的炎症以及增加p-e NOS有关。
[Abstract]:Objective to investigate the protective effect and mechanism of macrophages on endothelial cell dysfunction and myocardial hypertrophy in hypertensive mice induced by angiotensin 鈪，

本文编号：1619617