线粒体钙离子摄入蛋白1在血管紧张素Ⅱ诱导小鼠心肌肥大病理变化中的保护作用

发布时间：2018-05-06 02:38

  本文选题：心肌肥大 + 线粒体钙离子摄入蛋白　； 参考：《解放军医学杂志》2017年12期

【摘要】：目的探讨线粒体钙离子摄入蛋白1(MICU1)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠心肌肥大病理变化中的作用及其相关机制。方法采用300nmol/L AngⅡ干预小鼠心肌细胞(MCM)48h以构建心肌肥大体外模型,然后以特异性siRNA转染技术敲低MCM中线粒体MICU1水平;另采用腺病毒增加MCM中线粒体MICU1水平。通过qRT-PCR法检测心肌细胞中心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)mRNA的表达;JC-1及ATP试剂盒分别检测心肌细胞线粒体膜电位及ATP水平;qRT-PCR和Western blotting检测心肌细胞中的MICU1的表达;原子火焰吸收法检测心肌细胞线粒体中Ca~(2+)水平;细胞免疫荧光染色(α-actinin)检测心肌细胞大小。结果 AngⅡ所诱导的肥大心肌细胞中线粒体膜电位水平降低、ATP生成减少(P0.05);心肌肥大导致MICU1表达下降,同时明显增加了细胞线粒体内Ca~(2+)含量(P0.05)。通过基因沉默发现,MICU1的下调明显加重了线粒体Ca~(2+)超载(P0.05),并导致心肌细胞横截面积增大和心肌细胞中BNP的表达增加(P0.05)。相反,过表达MICU1则能明显减轻线粒体Ca~(2+)超载,使心肌细胞横截面积减小,ANP、BNP的表达降低。结论MICU1通过抵抗线粒体Ca~(2+)超载减轻了AngⅡ所诱导的心肌肥大。
[Abstract]:Objective to investigate the role of mitochondrial calcium ingested protein 1 (MICU1) in the pathological changes of myocardial hypertrophy induced by angiotensin 鈪，

本文编号：1850437