2012版成人原发免疫性血小板减少症诊治的中国专家共识解读第1页,成人原发免

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２０１３年２６卷３期

临床血液学杂志）ＪＣｌｉｎＨｅｍａｔｏｌ（Ｃｈｉｎａ　　

１５１

２０１２版成人原发免疫性血小板减少症

诊治的中国专家共识解读＊

秦平１　侯明１

关键词］原发性；诊断；治疗；共识；解读　　［　免疫性血小板减少症，

（）中图分类号］文献标志码］文章编号］５５４　　［００４２８０６２０１３０３０１５１０

４　　［　Ｒ　Ａ　　［　１－－－

侯明，瑞典哥德堡大学医学院血液学博士、博士后。山东　　专家简介：

大学齐鲁医院肿瘤中心主任、血液科主任。山东大学关键岗位教授、博士生导师、泰山学者、卫生部有突出贡献中青年专家，享受政府特珠津贴。兼任亚太血栓与止血学会执行委员，国际血液学会会员，中ＡＳＨ、ＥＨＡ、华医学会血液学分会常委，中华医学会血液学分会止血血栓组副组长，《中华血液学杂Ｂｌｏｏｄ、Ｈａｅｍａｔｏｌｏｉｃａ、ＢｒＪ　Ｈａｅｍａｔｏｌ等特邀审稿人，　ｇ

、《、《志》中国实验血液学杂志》临床血液学杂志》常务编委。长期致力于

近期主要研究成果涉及ＩＩＴＰ的基础与临床研究，ＴＰ的体液与细胞免疫机制、特异性诊断与治疗，其系列研究成果丰富了ＩＴＰ自身免疫发病和

疗效机制的理论内容，国内率先开展并积极推广ＩＴＰ特异性诊断和机制判定试验，积极倡导Ｉ其中６ＴＰ的规范化诊治。发表论著１３０余篇，２篇全文发表于Ｂｌｏｏｄ、Ｊ　Ｔｈｒｏｍｂｏｓ　Ｈａｅｍｏｓｔａｓ、Ｔｈｒｏｍｂｏｓ　Ｈａｅｍｏｓｔａｓ等国，际血液学权威刊物（多篇论文被国际血液学权威专著连续引ＳＣＩ源刊）

用。目前承担国家自然科学基金和卫生部临床重点项目等多项在研课题。

既往称特发ＩＴＰ）　　原发免疫性血小板减少症（

是最为常见的出血性疾病，性血小板减少性紫癜，／成人发病率为５～１育龄期女性发病率高０１０万，于男性，６０岁以上老年人是该病的高发群体。中华医学会血液学分会止血与血栓学组于２０１２年制

成人原发免疫性血小板减少症诊治的中国专定了“

”，家共识（修订版）现解读如下。

１　关于命名由于部分ＩＴＰ患者仅有血小板减少没有出血

故２的临床表现，００７年ＩＴＰ国际工作组建议将原”来病名中的“紫癜）去掉，旨在说明本病ｕｒｕｒａ（ｐｐ

患者不一定有出血；同时为了强调本病由免疫因素，介导，将过去的所谓“特发性”改为“免疫性”所以将本病更名为ｉ免疫性ｍｍｕｎｅｔｈｒｏｍｂｏｃｔｏｅｎｉａ（　ｙｐ，“的缩写仍然保留。按病因血小板减少症）ＩＴＰ”

〔〕

将ＩＴＰ分为原发性ＩＴＰ和继发性ＩＴＰ１。国内中华医学会血液学分会止血与血栓学组于２００９年在《中华血液学杂志》上发表“成人原发免疫性血小板

：基金项目：卫生公益性行业科研专项经费项目（Ｎｏ

）；：；卫生部临床学科重点项目（２０１２０２０１７Ｎｏ２０１０－８２）

：）；国家自然科学基金（山东省自然科学基金Ｎｏ８１０７０３９６

（：）；ＮｏＺＲ２００９ＣＭ００１山东省优秀中青年科学家奖励基

：）金（ＮｏＢＳ２０１１ＹＹ０２０

１

）山东大学齐鲁医院血液科（济南，２５００１２

：通信作者：侯明，Ｅ－ｍａｉｌｈｏｕｍｉｎｅｄｍａｉｌ．ｃｏｍ．ｃｎ＠ｍｇ

＊

”，减少症诊治的中国专家共识（第１版）正式将本

〔２〕

。病更名为“原发免疫性血小板减少症”

２　关于发病机制

过去认为ＩＴＰ的发病主要是由于患者体内产生血小板自身抗体，自身抗体与血小板结合，然后被单核巨噬细胞系统过度破坏，即自身抗体介导的血小板破坏。ＩＴＰ患者大部分血小板特异性自身／Ⅲａ，／Ⅸ抗体的靶抗原是Ｇ其次是抗ＧＰⅡｂＰⅠｂ复合体以及其他血小板糖蛋白。抗体包被的血小板通过Ｆ结合，主要ｃＡＰＣ）γ受体与抗原提呈细胞（在脾脏破坏。在脾脏切除后，肝脏和骨髓即成为主要场所。除了自身抗体介导的血小板破坏，研究发现Ｉ在ＴＰ患者细胞毒Ｔ细胞可直接破坏血小板，

〔〕

ＩＴＰ的发病中起一定作用３。另外研究发现介导血小板破坏的自身抗体或者细胞毒Ｔ细胞，，同时可损伤患者巨核细胞或抑制巨核细胞释放血小〕４－５

，板〔造成Ｉ即血小板ＴＰ患者血小板生成不足，

生成不足是ＩＴＰ发病的重要机制之一。ＩＴＰ患者

血血小板生成素（水平正常或仅轻度升高ＴＰＯ）

〔６〕（，也是ＩＴＰＯ水平相对不足）ＴＰ患者血小板生成不足的证据。

所以目前认为ＩＴＰ的主要发病机制是体液和以及体液和细胞细胞免疫介导的血小板过度破坏，

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