褪黑素对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及MAPK通路的影响

发布时间：2018-06-17 12:15

  本文选题：糖尿病 + 心肌组织　； 参考：《安徽医科大学学报》2017年05期

【摘要】：目的观察褪黑素(MLT)对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组。采用链脲佐菌素(STZ)25 mg/kg腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后开始给予MLT治疗24周。24周后,取心脏组织,HE染色检测心肌组织的形态变化,Masson染色检测心肌组织的胶原纤维的变化,原位末端标记法(TUNEL)检测心肌组织细胞凋亡的变化,Western blot检测其相关凋亡蛋白和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白的表达水平。结果 HE染色显示MLT能改善心肌组织形态的紊乱情况,Masson染色显示MLT能缓解心肌组织胶原纤维的堆积。与糖尿病大鼠比较,MLT能明显改善糖尿病大鼠心肌组织的细胞凋亡情况。Western blot显示MLT能下调凋亡蛋白Bax和caspase3的表达(P0.05),上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P0.05);此外,MLT也能明显下调p-JNK蛋白的表达(P0.05)。结论 MLT可能通过下调血糖、MAPK通路中pJNK信号通路表达,改善糖尿病大鼠心肌组织的凋亡。
[Abstract]:Objective to observe the protective effect of melatonin (MLT) on myocardial injury in type 2 diabetic rats and its anti-apoptosis mechanism. Methods Twenty-four male SD rats were randomly divided into control group, model group and treatment group. Diabetic rats were induced by intraperitoneal injection of streptozotocin (STZ) for 25 mg/kg. The morphological changes of myocardial tissue were detected by HE staining and the changes of collagen fibers in myocardial tissue were detected by Masson staining. Tunel was used to detect apoptosis in myocardial tissue. Western blot was used to detect the expression of apoptotic protein and mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway. Results HE staining showed that MLT could improve the disorder of myocardial morphology. Masson staining showed that MLT could alleviate the accumulation of collagen fibers in myocardial tissue. Compared with diabetic rats, MLT could significantly improve the apoptosis of myocardial tissue in diabetic rats. Western blot showed that MLT could down-regulate the expression of Bax and caspase3, up-regulate the expression of anti-apoptotic protein Bcl-2, and down-regulate the expression of p-JNK protein. Conclusion MLT may improve myocardial apoptosis in diabetic rats by down-regulating the expression of pJNK signal pathway in MAPK pathway.
【作者单位】： 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学与分子生物学教研室安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室;安徽医科大学第一附属医院内分泌科;
【基金】：国家自然科学基金(编号:81570419)
【分类号】：R587.2;R542.2

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本文编号：2031007