LncRNA-MIAT在肿瘤坏死因子α介导的血管内皮细胞炎症中的表达及作用

发布时间：2018-08-30 11:17

【摘要】：目的:体外观察血管内皮细胞(ECs)在肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激下,细胞内长链非编码核糖核酸(LncR NA)心肌梗死相关转录本(LncR NA-MIAT)的表达变化,并探讨LncR NA-MIAT对ECs炎症的调控作用。方法:以TNF-α诱导ECs表达LncR NA-MIAT,采用蛋白质免疫印迹法(Western Blot)、聚合酶链反应(PCR)及实时荧光定量PCR(qR T-PCR)方法分别检测ECs炎症状态下细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和LncR NA-MIAT的表达情况。应用MIAT小干扰核糖核酸(siR NAMIAT)转染ECs细胞,观察LncR NA-MIAT敲低对ICAM-1表达的影响。结果:Lnc RNA-MIAT随着TNF-α刺激时间的延长与浓度的增高呈上升趋势,刺激24 h、48 h分别与刺激0 h、6 h、12 h比较,Lnc RNA-MIAT表达量均增多,差异均具有统计学意义(P0.05);TNF-α刺激浓度为1.000 ng/ml、10.000 ng/ml分别与刺激浓度为0.000 ng/ml、0.125 ng/ml比较,LncR NA-MIAT表达量增多,差异均具有统计学意义(P均0.05)。ECs经siR NAMIAT转染后,TNF-α诱导的ICAM-1蛋白表达被显著抑制(P0.05)。结论:LncR NA-MIAT可能参与血管ECs的炎症反应,并可能起到促炎作用。
[Abstract]:Aim: to investigate the expression of long chain noncoding ribonucleic acid (LncR NA) related transcripts (LncR NA-MIAT) of vascular endothelial cells (ECs) stimulated by tumor necrosis factor 伪 (TNF- 伪) in vitro and to investigate the role of LncR NA-MIAT in ECs inflammation. Methods: TNF- 伪 -induced ECs expression of LncR NA-MIAT, was detected by Western blot (Western Blot), polymerase chain reaction (PCR) and real-time fluorescence quantitative PCR (qR T-PCR (PCR (qR T-PCR), respectively. The expression of ICAM-1 and LncR NA-MIAT in the inflammatory state of ECs was detected. ECs cells were transfected with MIAT small interfering ribonucleic acid (siR NAMIAT) to observe the effect of LncR NA-MIAT knockout on ICAM-1 expression. Results the expression of LNC RNA-MIAT increased with the prolongation of TNF- 伪 stimulation time and the increase of TNF- 伪 concentration. The expression of LNC RNA-MIAT increased at 24 h or 48 h after stimulation and 6 h or 12 h after 0 h stimulation, respectively. The difference was statistically significant (P0.05). The expression of ICAM-1 protein induced by TNF- 伪 was significantly inhibited after siR NAMIAT transfection (P0.05) compared with the stimulation concentration of 0.000 ng/ml,0.125 ng/ml (P 0.05). Conclusion NA-MIAT may be involved in the inflammatory reaction of vascular ECs, and may play a role in promoting inflammation.
【作者单位】： 青岛大学附属医院心内科;青岛大学附属医院中心实验室;
【基金】：山东省自然科学基金培养基金项目(ZR2014HP017)
【分类号】：R54

【参考文献】

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本文编号：2212902