过表达microRNA-486对大鼠心肌梗死后心脏功能损伤的改善
[Abstract]:Objective to investigate the effects of micro RNA-486 (mi R-486) gene on cardiac function injury after myocardial infarction in rats. Methods male SD rats were randomly divided into three groups: sham operation group (Sham group), myocardial infarction saline group (MI group), myocardial infarction non-loaded adenovirus group (Ad group) and myocardial infarction mi R-486 adenovirus group (mi R-486 group). Different target substances were injected into the myocardium around the infarct area. At different time points, real-time quantitative polymerase chain reaction was used to measure the expression level of mi R-486 in the periinfarction area of each group. Echocardiography was performed at 4 weeks. The heart of each group was stained with TTC and hematoxylin / eosin (HE) staining. Ma Song (Masson) staining and immunohistochemical staining. Results with the prolongation of myocardial infarction time, the content of mi R-486 decreased in three groups, but the expression of mi R-486 in mi R-486 group was significantly higher than that in MI group and Ad group. Echocardiography showed that the cardiac function of mi R-486 group was better than that of MI group and Ad group. The myocardial infarction size of mi R-486 group was significantly lower than that of MI Ad group. The collagen volume fraction (CVF) of mi R-486 group in MI group and Ad group was significantly higher than that of Sham group. But CVF of mi R-486 group was lower than that of MI group and Ad group. Myocardial apoptosis index in MI group and Ad group was significantly increased, but there was no significant difference between the two groups. There was no significant decrease in myocardial apoptosis index between MI group and Ad group. The microvessel density (MVD) in myocardial apoptosis group was significantly higher than that in Sham group (MI group) and Ad group (P < 0.05). Myocardial MVD in Ad group was significantly higher than that in Sham group. Conclusion Myocardial injection of mi R-486 can inhibit myocardial fibrosis, decrease cardiomyocyte apoptosis and promote angiogenesis in ischemic area, and then improve cardiac function after myocardial infarction.
【作者单位】: 山东省济宁市第一人民医院心内科;承德医学院附属医院心外科;北京同仁医院心外科;海军总医院心内科;
【基金】:国家自然科学基金(81370237)
【分类号】:R542.22
【参考文献】
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【共引文献】
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【二级参考文献】
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,本文编号:2214291
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