当前位置:主页 > 医学论文 > 心血管论文 >

脱水对应激性心肌病发生的促进机制研究

发布时间:2019-07-28 17:42
【摘要】:目的 通过建立脱水、制动及脱水联合制动的应激性心肌病(stress-induced cardiomyopathy,SIC)大鼠模型,研究脱水对应激性心肌病发生的促进作用。方法 随机选取55只健康雄性SD大鼠,随机分为4组,分别为对照组、脱水组、制动组和脱水+制动组。对照组大鼠予以正常进食、饮水;脱水组大鼠限制饮水量(50ml/日),不限制进食;制动组大鼠每日束缚制动6-8小时,不限制进食、饮水;脱水组+制动组大鼠每日束缚制动6-8小时,限制饮水量(50ml/日),不限制进食。每周应用小动物超声仪观察大鼠室壁运动情况一次,以出现左心室功能障碍,心尖节段(典型SIC)或非心尖节段(非典型SIC)室壁运动异常为造模成功。每周测量大鼠无创血流动力学指标:左室流出道血流时间积分(VTI)、平均血流速度(Mean-Vel)、平均压力阶差(Mean-Grad)、峰值血流速度(Peak-Vel)及峰值压力阶差(Peak-Grad),并记录肢体导联(II导联)心电图。观察至第4周,应用有创的血流动力学方法检测大鼠左室舒张末压力(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)及最大下降速率(-dp/dtmax),随后处死各组大鼠,通过酶联免疫法(ELISA法)检测各组大鼠血清肾上腺素(epinephrine,EPI)及去甲肾上腺素水平(norepinephrine,NE)水平,并留取心室肌组织行HE染色以观察大鼠心肌损害情况。结果 1、观察4周后,脱水组33.3%大鼠表现为左室整体运动减弱,26.7%大鼠表现为非典型SIC改变,未见典型SIC表现。制动组46.7%大鼠表现为SIC改变(20%为典型SIC改变,26.7%为非典型SIC改变)。脱水+制动组53.3%大鼠表现为SIC改变(20%为典型SIC改变,33.3%为非典型SIC改变),13.3%大鼠表现为左室整体运动减弱)。2、与对照组大鼠心率相比,脱水组、制动组、脱水+制动组大鼠心率明显增快(分别为312.30±10.06bpm,353.60±10.16 bpm,369.50±10.08 bpm,362.09±6.60 bpm,P0.05)。3、观察1周时,脱水组大鼠左室流出道血流速度出现增快,于第3周最高(左室流出道平均血流速度308.07±79.01mm/s,左室流出道最大血流速度497.89±90.47mm/s)。制动组大鼠实验开始2周后左室流出道血流速度增快,3~4周达高峰(左室流出道平均血流速度341.64±68.59mm/s,左室流出道最大血流速度587.46±78.82mm/s)。脱水+制动组大鼠经处理1~2周后左室流出道血流速度即达较高水平(左室流出道平均血流速度361.85±75.14mm/s,左室流出道最大血流速度569.11±68.94mm/s)。4、观察4周,脱水组大鼠于第2周开始出现室壁运动异常情况,占总体26.7%,以左心整体运动减弱为主(20%);制动组大鼠于第3周开始出现室壁运动异常,占总体26.7%,以非典型SIC表现为主(20%);而脱水+制动组大鼠第2周即出现室壁运动异常且数量明显多于前两组(占总体40%),主要为左心整体运动减弱(20%)及非典型SIC表现(20%)。5、观察4周后,对照组大鼠心电图无明显ST-T改变。脱水组大鼠20%心电图表现为ST段压低和(或)T波低平或倒置。制动组大鼠13.3%心电图表现为ST段抬高,26.7%表现为ST段压低和(或)T波低平或倒置。脱水+制动组大鼠20%心电图表现为ST段抬高,26.7%表现为ST段压低和(或)T波低平或倒置。典型SIC大鼠心电图多表现为ST段抬高,非典型SIC大鼠心电图多表现为ST段压低和(或)T波低平、倒置。6、与对照组相比,脱水组、制动组、制动+脱水组大鼠LVEDP明显升高(分别为96.00±6.09mm Hg,117.73±6.63mm Hg,131.92±8.02mm Hg,143.10±8.62mm Hg P0.05);LVSP水平明显升高(分别为5.37±1.98mm Hg,9.42±2.89mm Hg,12.10±2.34mm Hg,11.05±2.53mm Hg P0.05);+dp/dtmax水平明显升高(分别为3921.44±95.88mm Hg/s,4311.72±101.31mm Hg/s,6354.43±151.5mm Hg/s,5949.23±92.51mm Hg/s P0.05);-dp/dtmax水平明显升高(分别为3013.69±88.96mm Hg/s,3541.23±93.63mm Hg/s,4060.42±124.62mm Hg/s,3950.73±123.63mm Hg/s P0.05)。7、与对照组相比,脱水组、制动组、制动+脱水组大鼠NE水平明显升高(分别为855.73±78.25ng/ml,1689.88±440.77ng/ml,1854.86±701.83ng/ml,1872.18±373.11ng/ml P0.05)。EPI水平明显升高(分别为57.34±15.41ng/ml,135.94±65.31ng/ml,285.82±171.23ng/ml,264.26±112.10ng/ml P0.05)。8、与对照组相比,脱水组大鼠心室肌细胞变小,胞浆染色深,部分心肌纤维断裂,炎性细胞浸润。制动组大鼠心室肌细胞胞浆染色不均,细胞间隙增大,细胞间质水肿,部分心肌纤维断裂,并有心肌细胞排列不规则,部分坏死,间质炎性细胞浸润。脱水+制动组大鼠心肌细胞较小,部分心肌细胞坏死,排列不规则,部分心肌纤维断裂,部分心肌细胞萎缩、坏死以及间质炎性细胞浸润。结论 脱水状态下左室流出道血流速度增快,出现左室流出道梗阻,左室舒张末压升高,合并应激时更易出现心肌运动异常,另外,左室流出道梗阻先于室壁运动异常出现,提示脱水及其造成的流出道梗阻对应激性心肌病的形成有一定促进作用。
【图文】:

脱水对应激性心肌病发生的促进机制研究


注:与对照组比较,*P<0.053.2 心电图变化观察 4 周后,对照组大鼠心电图无明显 ST-T 改变(图 1-1)。脱水组大鼠20%心电图表现为 ST 段压低和(或)T 波低平或倒置。制动组 13.3%心电图表现为 ST 段抬高,26.7%表现为 ST 段压低和(或)T 波低平或倒置。脱水+制动组大鼠 20%心电图表现为 ST 段抬高,26.7%表现为 ST 段压低和(或)T 波低平或倒置。典型 SIC 大鼠心电图多表现为 ST 段抬高(见图 1-2,表 2-2),非典型SIC 大鼠心电图多表现为 ST 段压低和(或)T 波低平、倒置(见图 1-3,表 2-2)。组别0 周 4 周 0 周 4 周对照组 281.40±8.52 329.33±11.93* 309.50±12.78 312.30±10.06脱水组 282.93±9.21 273.70±10.04* 311.33±14.50 333.60±10.16*制动组 284.20±11.32 312.33±7.74* 311.80±14.70 339.50±10.08*脱水+制动组 287.53±9.96 275.86±9.64* 308.40±16.43 342.09±6.60*

脱水对应激性心肌病发生的促进机制研究


注:与对照组比较,*P<0.053.2 心电图变化观察 4 周后,对照组大鼠心电图无明显 ST-T 改变(图 1-1)。脱水组大鼠20%心电图表现为 ST 段压低和(或)T 波低平或倒置。制动组 13.3%心电图表现为 ST 段抬高,26.7%表现为 ST 段压低和(或)T 波低平或倒置。脱水+制动组大鼠 20%心电图表现为 ST 段抬高,26.7%表现为 ST 段压低和(或)T 波低平或倒置。典型 SIC 大鼠心电图多表现为 ST 段抬高(见图 1-2,表 2-2),,非典型SIC 大鼠心电图多表现为 ST 段压低和(或)T 波低平、倒置(见图 1-3,表 2-2)。图 1-1 大鼠心电图(正常)脱水+制动组 287.53±9.96 275.86±9.64* 308.40±16.43 342.09±6.60*
【学位授予单位】:天津医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2017
【分类号】:R542.2

【相似文献】

相关期刊论文 前10条

1 赵德安,姜媛,王树春;心肌病诊治进展 进行性肌营养不良性心肌病[J];山东医药;2000年09期

2 聂亚东,高广生,李晶;西维尔治疗心肌病25例[J];黑龙江医学;2000年05期

3 邹玉宝;诚恳邀请参加大规模的心肌病合作研究[J];中华心血管病杂志;2001年09期

4 东阳,韩琳,赵素萍;彩色多普勒超声心动图诊断扩张性心肌病的六大要点[J];陕西中医学院学报;2002年05期

5 惠汝太;心肌病合作通报[J];中国分子心脏病学杂志;2002年03期

6 惠汝太;心肌病合作通报[J];中国分子心脏病学杂志;2002年04期

7 惠汝太;心肌病合作通报[J];中国分子心脏病学杂志;2002年05期

8 狄柯坪 ,马永鹏;定量分析恰加斯性心肌病犬心肌的损伤[J];国外医学(寄生虫病分册);2004年02期

9 徐成斌;评《代谢性心肌病》[J];中华心血管病杂志;2004年07期

10 张莉,严勤,周殷;以分支型室速为首发表现的心肌病1例[J];航空航天医药;2004年03期

相关会议论文 前10条

1 吴峗;姜蓉蓉;吴虹;;老年扩张性心肌病的观察与护理体会[A];河南省心血管疾病护理新进展学术会议论文集[C];2009年

2 郭航远;沙振球;马孝泉;;应重视老年人心肌病的临床研究[A];2006年浙江省心血管病学学术年会论文汇编[C];2006年

3 吴峗;姜蓉蓉;吴虹;;老年扩张性心肌病的观察与护理体会[A];中华护理学会全国内科护理学术交流暨专题讲座会议论文汇编[C];2009年

4 杨天潼;于晓军;郭昌茂;吕俊耀;;未分类型心肌病猝死1例[A];中国法医学最新科研与实践(二)——全国第七次法医学术交流会论文精选[C];2004年

5 孙海燕;;心肌病的超声诊断进展[A];2004年浙江省超声医学学术年会论文汇编[C];2004年

6 郭航远;李钟大;沙振球;马孝泉;;应重视老年人心肌病的临床研究[A];2006年浙江省内科学学术年会、2006年浙江省老年医学学术年会论文汇编[C];2006年

7 廖玉华;;心肌病诊治进展[A];中华医学会心血管病学分会第八次全国心血管病学术会议汇编[C];2006年

8 廖玉华;;心肌病新分类方法[A];中华医学会心血管病学分会第十次全国心血管病学术会议汇编[C];2008年

9 吴祥;王建安;;扩张性心肌病心电图表现的新老理念[A];2011年浙江省心电生理与起搏学术年会论文汇编[C];2011年

10 姜学丽;;心肌病的临床新进展[A];全国心脏内、外科专科护理学术会议论文汇编[C];2002年

相关重要报纸文章 前10条

1 中南大学湘雅医院 教授 罗学宏;贪杯引来心肌病[N];大众卫生报;2013年

2 卢晓娣 姚燕萍;心肌病需系统治疗[N];家庭医生报;2006年

3 通讯员 吴力勇 本报记者 衣晓峰 靳万庆;运动康复对心肌病人很重要[N];中国中医药报;2003年

4 林镇南;心肌炎与心肌病[N];民族医药报;2007年

5 韩咏霞;孕妇心肌病别忽视腹中胎儿[N];卫生与生活报;2007年

6 林琳 寒冰;乳腺癌化疗可增加心肌病风险[N];中国医药报;2006年

7 李华虹 方若冰;我省改良Konno手术治疗心肌病[N];黑龙江经济报;2010年

8 袁立新;手术治疗扩张性心肌病在深获成功[N];中国医药报;2000年

9 石家庄长城中西医结合医院心肌病研究室;心肌病治疗得法也可恢复健康[N];家庭医生报;2007年

10 于丽珊 邢冬梅;奋力拼搏筑“长城”[N];中国中医药报;2003年

相关博士学位论文 前10条

1 张雨婷;儿童心肌病的临床特点、影像分析及基因突变筛查[D];重庆医科大学;2015年

2 陈晓帆;MicroRNA-184在致心律失常性心肌病中的病理作用机制研究[D];浙江大学;2016年

3 张志红;硫化氢对Takotsubo心肌病的保护作用及其机制探讨[D];河北医科大学;2017年

4 王树东;锌对高脂饮食诱导的小鼠肥胖相关性心肌病的保护作用及机制研究[D];吉林大学;2017年

5 刘娜娜;右室心尖部起搏后心力衰竭和左室致密化不全型心肌病的临床特征和致病机制研究[D];北京协和医学院;2017年

6 张昕;内皮祖细胞联合间充质干细胞治疗异丙肾上腺素损伤性心肌病效果与机制的研究[D];上海交通大学;2008年

7 柳胜华;左室心肌致密化不全型心肌病分子遗传机制研究[D];北京协和医学院;2013年

8 张斌;左心室动脉偶联在脓毒性心肌病中的研究[D];北京协和医学院;2014年

9 黄为;结蛋白相关心肌病发病机制的研究[D];南京医科大学;2003年

10 杨静;消癌解毒方干预W256移植瘤大鼠生存及血、尿代谢的研究[D];南京中医药大学;2015年

相关硕士学位论文 前10条

1 孙艳荣;脱水对应激性心肌病发生的促进机制研究[D];天津医科大学;2017年

2 李发有;云南地区一个心肌病家系的致病基因筛查及基因型与表型关系的研究[D];昆明医科大学;2015年

3 刘振芳;右室二联律期前刺激致心动过速性心肌病兔的基础研究[D];湖南师范大学;2015年

4 李凤;大鼠应激性心肌病模型心肌组织BNP的表达及法医学分析[D];青岛大学;2015年

5 张阳阳;自噬在Hsp27致心肌病中的作用及机制研究[D];南京医科大学;2013年

6 罗柳;儿童心肌病143例临床分析及随访结果[D];广西医科大学;2017年

7 陈智军;心肌病心源性猝死危险分层预测参数探讨[D];南昌大学;2010年

8 饶姣;儿童心肌病的遗传代谢病因分析及相关研究[D];南方医科大学;2014年

9 李杨;骨髓间充质干细胞移植改善心肌病大鼠心功能的相关基因筛选与克隆[D];重庆医科大学;2005年

10 曾施;速度矢量成像定量评价心肌病左心长轴功能的研究[D];中南大学;2007年



本文编号:2520229

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/xxg/2520229.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户63e87***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com