急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞TLR4和TNF-α的变化及其临床意义

发布时间：2020-04-09 07:50

【摘要】：目的观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血单个核细胞Toll样受体4(TLR4)和血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度的变化及其与冠状动脉病变严重程度的相关性,并探讨其临床意义。方法根据临床表现、心电图及冠状动脉造影结果等综合诊断选择ACS患者60例、稳定型心绞痛(SAP)患者20例、对照者20例为研究对象。其中ACS患者包括急性心肌梗死(AMI)30例和不稳定型心绞痛(UAP)30例,其冠状动脉病变程度根据Gensini积分进行评估;对照者为同期行冠状动脉造影检查排除冠心病者。采用流式细胞术检测各组外周血TLR4表达水平,同时采用ELISA检测血清TNF-α浓度。结果 ACS患者外周血TLR4表达水平和血清TNF-α浓度显著高于对照组和SAP组(P0.01),而TLR4表达水平在AMI组与UAP组之间、SAP组与对照组之间无显著差异(P0.05)。ACS患者经PCI治疗后外周血TLR4表达水平和血清TNF-α浓度较术前明显下降(P0.05);ACS患者外周血TLR4表达水平和血清TNF-α浓度与冠状动脉病变Gensini积分呈正相关(r=0.715,P0.01;r=0.333,P0.01)。结论 ACS患者外周血TLR4表达水平显著升高,炎症因子TNF-α的分泌增加,提示二者共同参与ACS的进展过程,并存在一定的相关性;外周血TLR4和TNF-α与冠状动脉病变程度密切相关,经PCI治疗后二者的表达明显降低,提示心肌灌注治疗可能改善冠状动脉的炎症反应。
【图文】：

表3．AMI组和UAP组PCI前后外周血TLＲ4表达水平及血清TNF-α浓度比较(x±s)Table3．ComparisonofTLＲ4andTNF-αlevelsbetweenAMIgroupandUAPgroupbeforeandafterPCI(x±s)分组例数TNF-α(ng/L)PCI术前PCI术后TLＲ4(%)PCI术前PCI术后AMI组3010．64±4．295．36±3．12a68．61±11．9153．26±10．10aUAP组306．43±3．233．71±2．34a61．61±11．4045．44±10．51aa为P＜0．05，与PCI术前比较。图1．流式细胞仪检测外周血单个核细胞TLＲ4表达水平Q3象限为外周血TLＲ4阳性比例。A为AMI组PCI术前，B为UAP组PCI术前，C为SAP组，D为AMI组PCI术后，E为UAP组PCI术后，F为对照组。Figure1．PeripheralbloodTLＲ4wasdetectedbyflowcytometry图2．ACS患者Gensini评分、外周血LTＲ4表达水平、血清TNF-α浓度的相关分析散点图Figure2．ScatterdiagramofcorrelationanalysisGensiniscore，TLＲ4andTNF-αinACSpatients3讨论ACS是由冠状动脉内粥样斑块破裂出血及其引起的血栓形成导致冠状动脉管腔急剧狭窄或闭塞所致。动脉粥样硬化斑块破裂的发病机制较为复杂，目前的研究认为炎症反应在动脉硬化中起到重要作用，炎症反应损伤在ACS发病中的作用得到认可，而TLＲ4介导的炎症反应在ACS中的地位受到越来越多的关注［8］。有研究表明，当损伤和硬化的动脉处存在内源性配体时，TLＲ4通路即被活化，启动胞内信号转导，诱导巨噬细胞浸润和活化、促进脂质核心形成、降低纤维帽厚度及增加斑块破裂指数，参与动脉粥样硬化的发生、发展，最终导致斑块破裂、急性临床心血管事件发生［9-11］。最近有研究报道，TLＲ4在AMI患者心肌梗死区的表达水平显著高于全身水平［12］。另有动物实验研究显示，TLＲ4基因敲除小鼠心肌梗死区炎?

upandUAPgroupbeforeandafterPCI(x±s)分组例数TNF-α(ng/L)PCI术前PCI术后TLＲ4(%)PCI术前PCI术后AMI组3010．64±4．295．36±3．12a68．61±11．9153．26±10．10aUAP组306．43±3．233．71±2．34a61．61±11．4045．44±10．51aa为P＜0．05，与PCI术前比较。图1．流式细胞仪检测外周血单个核细胞TLＲ4表达水平Q3象限为外周血TLＲ4阳性比例。A为AMI组PCI术前，B为UAP组PCI术前，C为SAP组，D为AMI组PCI术后，E为UAP组PCI术后，F为对照组。Figure1．PeripheralbloodTLＲ4wasdetectedbyflowcytometry图2．ACS患者Gensini评分、外周血LTＲ4表达水平、血清TNF-α浓度的相关分析散点图Figure2．ScatterdiagramofcorrelationanalysisGensiniscore，TLＲ4andTNF-αinACSpatients3讨论ACS是由冠状动脉内粥样斑块破裂出血及其引起的血栓形成导致冠状动脉管腔急剧狭窄或闭塞所致。动脉粥样硬化斑块破裂的发病机制较为复杂，目前的研究认为炎症反应在动脉硬化中起到重要作用，炎症反应损伤在ACS发病中的作用得到认可，而TLＲ4介导的炎症反应在ACS中的地位受到越来越多的关注［8］。有研究表明，当损伤和硬化的动脉处存在内源性配体时，TLＲ4通路即被活化，启动胞内信号转导，诱导巨噬细胞浸润和活化、促进脂质核心形成、降低纤维帽厚度及增加斑块破裂指数，参与动脉粥样硬化的发生、发展，最终导致斑块破裂、急性临床心血管事件发生［9-11］。最近有研究报道，TLＲ4在AMI患者心肌梗死区的表达水平显著高于全身水平［12］。另有动物实验研究显示，，TLＲ4基因敲除小鼠心肌梗死区炎性因子表达减弱［13］。本研究采用流式细胞术检测了100例患者外周血TLＲ4的表达水平，结果发现，对照组、SAP组、UAP组及AMI

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本文编号：2620498