房颤中MFBs与心外膜电标测低电压区关系研究

发布时间：2020-04-29 15:51

【摘要】：目的:研究房颤中肌成纤维细胞(Myofibroblasts,MFBs)与心外膜电标测低电压区关系,以期验证及探讨MFBs是否参与房颤的发生或维持。研究方法:第一部分收集在院手术患者心耳标本(经中国医科大学附属第一医院伦理委员会批准,批号:科伦审[2017]2017-69-3号),选因瓣膜病伴房颤需行瓣膜置换或成形术+射频消融患者为实验组,选取二尖瓣病变伴巨大左房(55mm)需行二尖瓣置换+左房折叠术患者为对照组,比较左心耳组织的平滑肌肌动蛋白-α(Smooth Muscle Actinα,α-SMA)蛋白表达水平及分布密度。第二部分在第一部分基础上,以实验犬(杂种犬)为对象,通过植入无线植入式起搏器建立犬左心耳快速起搏房颤模型,以假手术组为对照组,比较房颤犬及非房颤犬的左心耳组织的α-SMA蛋白表达水平及分布密度,分析其关系;第三部分于实验动物处死前,利用CARTO电生理标测系统,标测出房颤犬自身低电位与非低电位区域组织并标记取材后,研究房颤中心外膜电标测低电压区与MFBs分布的关系,以期探讨房颤发生的机制。结果:房颤患者左心耳α-SMA蛋白水平明显高于非房颤患者(P0.05),房颤犬左心耳α-SMA蛋白水平明显高于非房颤犬(P0.05),且于房颤犬自身对照实验中,心外膜标测低电压区α-SMA蛋白表达水平及分布密度高于非低电压区域组织,具有统计学意义(P0.05)。结论:房颤患者MFBs分化程度明显高于非房颤患者,并且低电压区域MFBs含量更高,强烈提示房颤的发生可能与肌成纤维细胞的分化程度相关,随着心肌损伤(包括肌张力、应激、炎性因子及缺氧等)及修复,MFBs出现生理性/反应性表达,当达到一定临界状态后,MFBs激活-凋亡失衡,进而持续表达到一定程度后,由单一的结构重构转变为以结构重构为基础的复杂电生理重构,最终导致房颤的发生。本实验结果倾向于“局灶学说”,相关结论需进一步进行大量动物及临床实验,以期验证。
【图文】：

中国医科大学硕士学位论文3.2 免疫荧光及 Western Blot 结果3.2.1 免疫荧光结果房颤患者左心耳α-SMA 蛋白水平明显高于非房颤患者（P<0.05），房颤患者的 MFBs 分布于心肌周边并且连续、有一定厚度成簇排列，而非房颤患者的MFBs 不连续并且较为菲薄，呈虚线状排列。A B

3.2.2 Western Blot 结果房颤患者左心耳α-SMA表达水平明显高于非房颤患者（P<0.05）。图3.2.2 各样本α-SMA蛋白表达AF AF AFAF**
【学位授予单位】：中国医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2018
【分类号】：R541.75

【参考文献】

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本文编号：2644741