PM2.5促进腹主动脉瘤形成机制的研究

发布时间：2020-05-27 16:20

【摘要】：目的腹主动脉瘤(AAA)是指腹主动脉的永久性局部扩张超过正常直径的50%,并以血管炎症,氧化应激,细胞外基质降解和血管平滑肌细胞减少为主要病理特征。细颗粒物(PM)空气污染,特别是PM2.5(空气动力学直径小于2.5um),被认为是心血管疾病(CVD)发展的重要诱发因素,导致了CVD发病率和死亡率增加。其潜在的机制可能是PM2.5暴露后加剧了动脉粥样硬化发展。腹主动脉瘤和动脉粥样硬化具有相似的危险因素和部分重叠的发病机制。是否PM2.5可进一步诱发腹主动脉瘤的形成,值得进一步探讨。方法动物实验:将含有血管紧张素Ⅱ,Alzet模型微型渗透泵植入到8周龄apoe-/-小鼠(n=38)的皮下用于AAA形成模型。AngⅡ以1000 ng/kg/min的速度输注4周。植入后,给所有小鼠喂食高脂肪饮食并随机分为两组:PM2.5组,小鼠每周两次用10μIPM2.5给药,将PM2.5或盐水通过鼻内滴注到AngⅡ注射的apoe-/-小鼠体内;对照组,用10μI盐水作为对照处理小鼠。四周后,用组织学和免疫组织学分析评估PM2.5对AAA形成的影响。细胞实验方面,采用人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)在体外进一步分析PM2.5的不良反应。将HASMC分为以下组:(1)对照组(仅培养基);(2)PM2.5组(培养基,100μg/mlPM2.5,24小时);(3)AngⅡ组(培养基与10μmol/LAngⅡ共24h);(4)AngⅡ+PM2.5组(培养基与10μmol/LAngⅡ力加100μg/ml PM2.5共24 h)。结果我们发现PM2.5可显着增加AAA发生率、腹主动脉瘤的最大直径,并可促进弹性蛋白的降解。此外,PM2.5暴露后,衰老标志物P21和P16的表达也增强。我们还发现PM2.5显着增加了HASMCs中MMP2和MCP-1的表达。同时,PM2.5可以增加衰老标志物P21,P16和SA-β-gal活性的表达,也可以增加体外活性氧水平。结论PM2.5促进了AngⅡ诱导的AAA模型中AAA的形成。其潜在的机制可能是PM2.5暴露后引起了细胞的衰老。
【图文】：

各组腹主动脉的代表性图像，Ｂ各组小鼠的ＡＡＡ发生率（每组ｎ邋＝逡逑１９）。Ｃ，两组小鼠的存活率。逡逑２、４周后处死小鼠取各组腹主动脉进行ＥＶＧ和ＨＥ染色，从结果中可以看出相比逡逑于Ａｎｇｌｌ组，ＰＭ２．５＋ＡｎｇＩ〗处理的小鼠腹主动脉管壁弹性蛋白降解的更加明显，逡逑且动脉直径明显增大。对各组小鼠的最大腹主动脉直径和弹性蛋白降解评分分析逡逑（Ａｎｇｌｌ组邋ｎ邋＝邋１９，对照组邋ｎ邋＝邋１０，邋ＰＭ２．５＋Ａｎｇｌｌ邋组＝１０），发现邋ＰＭ２．邋５邋可以明显逡逑促进Ａｎｇｌｌ诱导的小鼠腹主动脉瘤的发生以及促进小鼠腹主动脉壁弹性蛋白的逡逑降解。由此证明ＰＭ２．邋５可以增加Ａｎｇｌｌ诱导的小鼠腹主动脉瘤的形成。逡逑Ａ逦Ｂ逡逑Ｙ邋ｐｎ，ｒ５！…【丨…．－逦——＾逦逦逡逑ｉ＾ｃ0逦Ｉ逦？逡逑—Ｓｐｒ＇逡逑

＊ｊＩ邋！——逦￣ｉ—逦—Ｓａｌｉｎｅ邋Ａｎａ１１逡逑／邋／邋／邋，逡逑图１：邋Ａ，各组腹主动脉的代表性图像，Ｂ各组小鼠的ＡＡＡ发生率（每１９）。Ｃ，两组小鼠的存活率。逡逑２、４周后处死小鼠取各组腹主动脉进行ＥＶＧ和ＨＥ染色，从结果中可以看出于Ａｎｇｌｌ组，ＰＭ２．５＋ＡｎｇＩ〗处理的小鼠腹主动脉管壁弹性蛋白降解的更加且动脉直径明显增大。对各组小鼠的最大腹主动脉直径和弹性蛋白降解评（Ａｎｇｌｌ组邋ｎ邋＝邋１９，，对照组邋ｎ邋＝邋１０，邋ＰＭ２．５＋Ａｎｇｌｌ邋组＝１０），发现邋ＰＭ２．邋５邋可促进Ａｎｇｌｌ诱导的小鼠腹主动脉瘤的发生以及促进小鼠腹主动脉壁弹性蛋降解。由此证明ＰＭ２．邋５可以增加Ａｎｇｌｌ诱导的小鼠腹主动脉瘤的形成。逡逑
【学位授予单位】：南京大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2019
【分类号】：R543.1;X513

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本文编号：2683804