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Th17细胞、IL-17及MMP-13在过敏性紫癜发病机制中的作用

发布时间:2020-07-26 14:18
【摘要】:过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)是一种常见的以小血管炎为主要病变的全身炎症性疾病,由于炎症导致多器官毛细血管脆性及通透性增加,产生皮肤紫癜及某些器官出血。本病多见于青少年,男性发病率高于女性,春秋季节为该病发病的高峰季节。多半患者发病前1-3周有上呼吸道感染先驱症状,随之呈现出一系列特征性的临床表现,如非血小板减少性皮肤可触性紫癜、关节肿痛、腹痛及血尿、蛋白尿等。本病病程大约维持2周,累及肾脏患者预后不良。近年来发现Th17细胞以及相关的细胞因子IL-17在炎症性疾病中发挥重要作用,但是Th17及IL-17在HSP发病机制中作用尚不清楚。基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)是降解细胞外基质非常重要的蛋白酶,参与多种自身免疫疾病及炎症疾病的发病过程。MMP-13是MMP家族重要成员,但目前国内外关于MMP-13与HSP的关系以及MMP-13与IL-17的关系研究甚少。本研究拟检测HSP外周血中Th17细胞的比例、血浆中IL-17、MMP-13的浓度以及受累皮肤组织中IL-17表达水平,探讨它们与HSP之间的关系,进一步认识Th17细胞、IL-17及MMP-13在HSP发病中的作用和临床意义。目的:通过检测HSP患者急性期外周血中Th17细胞、IL-17、MMP-13的水平以及患者皮损处IL-17的表达水平,探讨HSP的免疫学发病机制。方法:采用流式细胞术(FCM)检测HSP患者和健康对照者外周血中Th17细胞比例;采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测HSP患者和健康对照者血浆中IL-17和MMP-13的浓度;免疫组化法检测HSP患者皮损组织和健康对照者皮肤组织IL-17的表达水平。结果:(1)HSP组急性期外周血中Th17细胞比例为(1.21±0.59)%,明显高于对照组的(0.71±0.26)%(t=4.907,P0.01);(2)HSP组急性期血浆中IL-17和MMP-13浓度分别为(64.58±36.21)pg/ml和(17.57±5.40)ng/ml,均明显高于对照组的(26.16±14.90)pg/ml和(11.55±4.40)ng/ml(t=6.183,P0.01和t=5.022,P0.01);(3)HSP组皮损中IL-17的免疫组化积分光密度值为(7.26±2.34),明显高于对照组的(4.61±1.82)(t=2.877,P=0.009)。结论:Th17细胞、IL-17以及MMP-13有可能参与过敏性紫癜的发病过程。
【学位授予单位】:安徽医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2018
【分类号】:R554.6

【参考文献】

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3 曾丽娜;张建江;史佩佩;王淼;窦文杰;田喜艳;曾慧勤;;槐杞黄对儿童过敏性紫癜Th17/Treg失衡的干预作用[J];中华临床医师杂志(电子版);2016年07期

4 张玲;;过敏性紫癜患儿外周血Th17细胞与Treg细胞失衡的研究[J];中国免疫学杂志;2015年10期

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本文编号:2770871

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