线粒体基因Atpif1在高原红细胞增多症发生中的机制研究
发布时间：2020-12-17 11:50
高原红细胞增多症（high altitude polycythemia,HAPC）是高原居民中发病率最高、危害最大的慢性高原病,多见于高原移居民族,尤其是生活在海拔4000m以上地区的人群,最高时发病率可达85.7%。因红细胞和血红蛋白过度增生而导致血流淤滞、血流速度变慢、组织缺氧加重、血栓形成及栓塞等可造成多系统、多器官损害,尤以心血管系统以及神经系统表现明显,严重危害高原人民的生命健康。相关研究发现,HAPC的发生是众多基因或基因与低氧相互作用的结果。因此,本课题试图从基因表达的角度来阐释HAPC发生机制,以Atpif1基因为研究对象,观察其在HAPC发生中的作用机制。线粒体三磷酸腺苷酶抑制因子-1（mitochondrial ATPase inhibitory factor 1,Atpif1）是调节线粒体F1F0-ATP合酶的内源性小分子多肽,主要作用是在能量合成障碍的情况下抑制ATP的水解,避免ATP耗竭,维护线粒体膜电位和电化学质子动力势能,在能量代谢调节中发挥重要作用。新近研究发现线粒体Atpif1是调节亚铁螯合酶活性的重要调节因...
【文章来源】：成都中医药大学四川省
【文章页数】：82 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
大鼠Atpif1、NF-κB、alas2、fech和hmox1的mRNA水平变化
图 1-2 Atpif1、NF-κB、Alas2 的蛋白表达变化Fig1-2.The potein expression ofAtpif1、NF-κB、Alas2.*P<0.05 vs Normoxia Group论HAPC 为高原地区的常见病，是高原移居人群对低氧环境不适应引起度增生，属于慢性高原病中最常见的一种临床类型[1]，同时也属于高的一个证型，当机体暴露于高原缺氧环境时，红细胞发生代偿性的过度强血液携氧能力，最大程度满足机体氧供，进而导致血液粘滞度增高增加，引发一系列症状和体征的临床综合征，由以脑、心、肺、肝等的脏器组织受累最为明显。相关研究表明，HAPC 的发生是众多基因高原低氧环境相互作用的结果[25]，因此本研究选取大鼠心、肺组织C 模型大鼠的 mRNA 和蛋白水平的变化，试图从基因的角度阐明 HA
成都中医药大学 2019 届硕士毕业论文A），组间两两比较用 LSD-t 检验分析，方差不齐时用 Dunnett’<0.05 表明差异有统计学意义。果低氧对 K562 细胞增殖的影响常氧对照组相比，低氧暴露后，K562 细胞的活性受到明显抑制，长，细胞活性逐渐降低。经低氧暴露 24h、48h、72h 后，其相对存 84.6±3.6、59±3.48、47.5±5.34，差异具有统计学意义（P<0.05）示。
【参考文献】：
期刊论文
[1]急性高原反应发病的危险因素相关研究进展[J]. 罗勇军,马四清. 第三军医大学学报. 2019(08)
[2]益气活血汤治疗高原红细胞增多症的临床疗效观察[J]. 王君,曹昌霞. 中药药理与临床. 2018(06)
[3]藏药三果汤散对高原红细胞增多症模型大鼠氧化应激损伤的作用机制研究[J]. 罗强,杨文娟,张艺,更藏加,李宁,聂佳. 中华中医药学刊. 2018(10)
[4]高原红细胞增多症的研究进展[J]. 刘丽军,张玉涛,张致英,康龙丽. 国外医学(医学地理分册). 2018(03)
[5]缺氧致认知功能障碍的机制及其防治研究[J]. 杨颖,景临林,马慧萍,贾正平. 医学综述. 2018(13)
[6]TIGAR基因过表达对低氧复氧损伤大鼠海马神经元的影响[J]. 李玲玉,赵芹,赫建帅,王鹏,刘佳,王士雷. 精准医学杂志. 2018(03)
[7]驻海拔5000m以上高原红细胞增多症患者血清炎症因子变化分析[J]. 高亮,李彬,李年华,崔建华,阳盛洪. 人民军医. 2018(05)
[8]蛋白质组学在我国传统医药研究领域应用的文献计量学分析[J]. 范芳芳,赵可惠,王天虹,孟宪丽,张艺. 中华中医药学刊. 2018(04)
[9]高原红细胞增多症发病基因的研究进展[J]. 马婕,崔森,冀林华,熊华. 山东医药. 2017(10)
[10]CTCF通过ALAS2调控K562细胞红系分化[J]. 亓合媛,李艳明,熊倩,谢兵兵,张昭军,方向东. 发育医学电子杂志. 2017(01)
博士论文
[1]高原习服及习服不良过程中基因表达特征及其病理生理学意义研究[D]. 刘宝.第三军医大学 2017
本文编号：2921991
【文章来源】：成都中医药大学四川省
【文章页数】：82 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
大鼠Atpif1、NF-κB、alas2、fech和hmox1的mRNA水平变化
图 1-2 Atpif1、NF-κB、Alas2 的蛋白表达变化Fig1-2.The potein expression ofAtpif1、NF-κB、Alas2.*P<0.05 vs Normoxia Group论HAPC 为高原地区的常见病，是高原移居人群对低氧环境不适应引起度增生，属于慢性高原病中最常见的一种临床类型[1]，同时也属于高的一个证型，当机体暴露于高原缺氧环境时，红细胞发生代偿性的过度强血液携氧能力，最大程度满足机体氧供，进而导致血液粘滞度增高增加，引发一系列症状和体征的临床综合征，由以脑、心、肺、肝等的脏器组织受累最为明显。相关研究表明，HAPC 的发生是众多基因高原低氧环境相互作用的结果[25]，因此本研究选取大鼠心、肺组织C 模型大鼠的 mRNA 和蛋白水平的变化，试图从基因的角度阐明 HA
成都中医药大学 2019 届硕士毕业论文A），组间两两比较用 LSD-t 检验分析，方差不齐时用 Dunnett’<0.05 表明差异有统计学意义。果低氧对 K562 细胞增殖的影响常氧对照组相比，低氧暴露后，K562 细胞的活性受到明显抑制，长，细胞活性逐渐降低。经低氧暴露 24h、48h、72h 后，其相对存 84.6±3.6、59±3.48、47.5±5.34，差异具有统计学意义（P<0.05）示。
【参考文献】：
期刊论文
[1]急性高原反应发病的危险因素相关研究进展[J]. 罗勇军,马四清. 第三军医大学学报. 2019(08)
[2]益气活血汤治疗高原红细胞增多症的临床疗效观察[J]. 王君,曹昌霞. 中药药理与临床. 2018(06)
[3]藏药三果汤散对高原红细胞增多症模型大鼠氧化应激损伤的作用机制研究[J]. 罗强,杨文娟,张艺,更藏加,李宁,聂佳. 中华中医药学刊. 2018(10)
[4]高原红细胞增多症的研究进展[J]. 刘丽军,张玉涛,张致英,康龙丽. 国外医学(医学地理分册). 2018(03)
[5]缺氧致认知功能障碍的机制及其防治研究[J]. 杨颖,景临林,马慧萍,贾正平. 医学综述. 2018(13)
[6]TIGAR基因过表达对低氧复氧损伤大鼠海马神经元的影响[J]. 李玲玉,赵芹,赫建帅,王鹏,刘佳,王士雷. 精准医学杂志. 2018(03)
[7]驻海拔5000m以上高原红细胞增多症患者血清炎症因子变化分析[J]. 高亮,李彬,李年华,崔建华,阳盛洪. 人民军医. 2018(05)
[8]蛋白质组学在我国传统医药研究领域应用的文献计量学分析[J]. 范芳芳,赵可惠,王天虹,孟宪丽,张艺. 中华中医药学刊. 2018(04)
[9]高原红细胞增多症发病基因的研究进展[J]. 马婕,崔森,冀林华,熊华. 山东医药. 2017(10)
[10]CTCF通过ALAS2调控K562细胞红系分化[J]. 亓合媛,李艳明,熊倩,谢兵兵,张昭军,方向东. 发育医学电子杂志. 2017(01)
博士论文
[1]高原习服及习服不良过程中基因表达特征及其病理生理学意义研究[D]. 刘宝.第三军医大学 2017
本文编号：2921991
本文链接：https://www.wllwen.com/yixuelunwen/xxg/2921991.html
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