HGF通过抑制GSK3β促进自噬改善心肌缺血再灌注损伤的研究

发布时间：2020-12-19 10:52

　　目的心肌梗死（myocardial infarction,MI）在致死性心血管疾病中占越来越重的比重,近年来其发病的具体病理过程及分子学机制也越来越成熟。研究表明,自噬的发生影响着MI病情的进展及预后。GSK3β作为HGF的下游信号通路蛋白,其活性的强弱在HGF保护缺血再灌注中心肌细胞的损伤中扮演着关键的角色。本研究旨在研究GSK3β的活性在Met/HGF信号通路中对改善心肌缺血再灌注损伤的作用及机制。方法以大鼠离体心肌细胞H9c2为研究对象,用不同类型的GSK3β腺病毒（不表达GSK3β的重组腺病毒Ad-GFP;野生型GSK3β腺病毒GSK3β-Ad-wt;第9位点丝氨酸突变为丙氨酸,从而不能再被磷酸化失活而具有固有活性的GSK3β腺病毒GSK3β-Ad-S9A;第85位点丝氨酸突变为丙氨酸,从而持续失活的GSK3β腺病毒GSK3β-Ad-K85A）感染细胞和HGF激活剂刺激细胞,分为正常对照组、缺血再灌注（I/R）组、I/R+肝细胞生长因子（HGF）激活剂组、I/R+HGF+GSK3β-AdGFP、I/R+HGF+Ad-GFP感染组、I/R+HGF+GSK3β-Ad-wt)感染组、... 

【文章来源】：安徽医科大学安徽省

【文章页数】：55 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图3：HGF激活剂和GSK3β的失活增加了缺血期心肌细胞LC3B和Beclin1的表达；GSK3β的强活性抑制了缺血期心肌细胞LC3B和Beclin1的表达

【参考文献】：
期刊论文
[1]不同时间电针预处理抗MIRI的效应差异及其与自噬的相关性[J]. 陈婉莹,仲泽昊,白桦,张宏如,卢圣锋,顾一煌.  中国针灸. 2018(10)



本文编号：2925778