胸腺基质淋巴细胞生成素在心肌梗死后巨噬细胞极化和心肌重构中的作用及机制研究

发布时间：2020-12-26 12:00

　　1研究背景心肌梗死随着其发病率和致死率的逐年攀升,已成为严重威胁国民身体健康的第一杀手。急性期心肌梗死主要的死亡原因是急性心力衰竭,随着医疗水平的进步,内科药物溶栓、介入支架和外科的搭桥手术使急性期MI发展成急性心衰进而导致死亡的几率大幅度下降。但随着病情的进一步发展转为慢性期。慢性期主要以心脏纤维化重塑为主,如果纤维重塑过度会引起慢性心衰而导致死亡。有研究表明,单核/巨噬细胞系统包括循环中的单核细胞和定居于组织中的巨噬细胞,在MI炎症反应始动阶段到重塑阶段均发挥着重要的调控作用。在MI急性期,冠状动脉完全闭塞、组织缺氧导致心肌细胞坏死,释放大量趋化因子,以嗜中性粒细胞和M1型巨噬细胞为主的炎性细胞浸润到梗死区,释放大量MMPs降解梗死区域的细胞外基质（ECM）,同时巨噬细胞吞噬坏死的心肌细胞。随后,这些炎性细胞释放细胞因子、生长因子和血管生成因子促进新生血管的生成。肌成纤维细胞和内皮细胞迁移并扩散到梗塞区,（肌）成纤维细胞活化分泌大量的ECM形成疤痕组织。后期巨噬细胞向抗炎的M2表型转化,后者抑制炎症反应,并通过与（肌）成纤维细胞相互作用对ECM进一步重塑,然而如果修复和重塑不良将会... 

【文章来源】：山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：129 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

图１．?ＭＩ后ＴＳＬＰ的表达水平增加（Ａ）?ＥＬＩＳＡ法检测小鼠血清中的ＴＳＬＰ水??平

图２．?ＴＳＬＰ能下调ＭＩ后心肌中Ｍｌ型巨噬细胞数量：心肌组织巨噬细胞标记??物（Ｍｏｍａ－２，红色）与Ｍｌ型标记物（ＣＤ８６，绿色）的共免疫荧光染色结果，??比例尺：２０叫１；条形图为数据统计结果。数据表示为平均值±标准误；＊ｐ＜〇．〇５??指与ＭＩ处理组相比，存在统计学差异；＃ｐ＜?０．０５指与ＭＩ＋ｒＴＳＬＰ处理组相比，??存在统计学差异。??

图３．?ＴＳＬＰ能上调ＭＩ后心肌中Ｍ２型巨嗤细胞数量：心肌组织巨噬细胞标记??物（Ｍｏｍａ－２，红色）与Ｍ２型标记物（ＣＤ２０６，绿色）的共免疫荧光染色结果，??比例尺：２０啤；条形图为数据统计结果。数据表示为平均值±标准误；＊ｐ＜０．０５??指与ＭＩ处理组相比，存在统计学差异；＃ｐ＜?０．０５指与Ｍｌ＋ｒＴＳＬＰ处理组相比，??存在统计学差异。??


本文编号：2939659