急慢性阻塞性睡眠呼吸暂停相关心房颤动犬模型心脏结构重构的研究

发布时间：2021-01-17 05:18

　　目的通过超声心动图、心肌形态学、PAS染色、TUNEL染色、Masson三色染色及超微结构分析,探讨急性睡眠呼吸暂停（6小时）和慢性睡眠呼吸暂停（12周）时心肌的变化,探究急性OSA进展为慢性OSA期间心房结构重塑的过程,及其在房颤发生过程中所发挥的作用。方法:18只成年比格犬在全身麻醉下建立OSA模型。动物分为对照组、急性阻OSA组和慢性OSA组,每组6只。对三组犬进行超声心动图检查。取心肌组织行HE染色、PAS染色、TUNEL染色、Masson三色染色及透射电镜观察。结果:在急性OSA模型中,犬的左心房直径在阻塞性通气后3小时开始增加,在6小时,这种差异更为明显,但心肌细胞的形态没有明显改变,然而在3小时,心房肌细胞线粒体肿胀,线粒体内部心态结构未发生变化;慢性OSA模型中,左心房内径随着造模时间延长逐渐增大,右心房和左心房体积也随之增大,糖原、胶原体积分数和凋亡率显著增加。部分心房肌细胞出现心肌细胞肿胀和延长,基质变轻,线粒体嵴密度降低,肌丝排列紊乱,心肌细胞间闰盘结构扭曲不连续,部分心肌细胞坏死。结论:随着阻塞性呼吸暂停时间的延长,心房逐渐增大,心肌细胞紊乱,糖原聚集,坏死细胞... 

【文章来源】：新疆医科大学新疆维吾尔自治区

【文章页数】：51 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

试验设计流程图

结 果1 血气分析及房颤持续时间在对照组、急性 OSA 组和慢性 OSA 组，给予程序性 S1S2 刺激后，观察 3 组房颤的发生。随着 OSA 时间的延长，AF 持续时间随之增加（图 2 A 所示）。对照组给予 S1-S2 刺激后，仍为窦性心律，较给予程序性刺激前无明显变化。在急性 OSA组中，给予 S1-S2 刺激后，可诱导 AF 的发生，慢性 OSA 组的 AF 持续时间明显长于急性 OSA 组。在阻塞性睡眠呼吸暂停模型造模前及造模后 1 小时、3 小时、6 小时、4 周、8周和 12 周内检测动脉血气水平（如图 2B 显示），与基线相比，呼吸暂停后 1h、3h、6h、4 周、8 周和 12 周的 PCO2水平显著升高，PO2水平和 pH 值逐渐降低，差异具有统计学意义（P＜0.01）。呼吸暂停持续时间越长，血气指标变化越明显。反复呼吸暂停 1 个月后，呼吸暂停前 pH 值较基线下降，2 个月后 PCO2升高，3 个月后 PO2下降。基于上述实验数据，我们认为成功建立了急性和慢性 OSA 模型[29,39]。

新疆医科大学硕士学位论文随着造模时间的延长，这一变化越发明显，差异具有统计学意义（P<0.05）。造模后四、八、十二周，OSA 模型组 FS 明显低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。造模过程中右心房内径与对照组比较无明显变化，差异无统计学意义（P>0.05）（如图 3 所示）。

【参考文献】：
期刊论文
[1]心房颤动的炎症机制研究进展[J]. 吴辉,丁家望,杨俊,常静,程海旭.  国际心血管病杂志. 2013(04)
[2]转化生长因子-β1/TGFβ激活激酶信号表达变化在心房颤动心肌纤维化中的作用[J]. 刘化刚,王春,谷天祥,赵晔.  中国心血管病研究. 2012 (12)



本文编号：2982279