VPO1在ox-LDL诱导的内皮功能不全及炎症反应中的作用及机制研究
发布时间：2021-01-27 04:16
冠心病（coronary artery diseases, CAD）是一种常见的严重危害人们身心健康的疾病,动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是其病理生理基础,研究表明内皮功能不全及炎症反应是动脉粥样硬化形成的核心环节,但其机制尚未完全阐明。血管过氧化物酶（Vascular peroxidase, VPO）是本课题组发现并命名的一种新的过氧化物酶,其为过氧化物酶家族成员之一,与髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）具有高达44.5%的同源性,二者均可催化过氧化氢（H202）（弱氧化剂）成为次氯酸（HOC1）（强氧化剂）从而发挥其生物学功能,与MPO主要由中性粒细胞和单核巨噬细胞分泌不同,VPO主要存在于血管及心肌组织中,目前已证实VPO具有两种亚型,VPO1和VP02,在血管内皮中的以VPO1表达为主。我们之前的研究证实冠心病患者血浆中VPO1浓度显著升高,且与氧化性低密度脂蛋白（ox-LDL）呈明显正相关。此外,VPO1基因沉默后可显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡,其机制与抑制NADPH gp91phox蛋白表达,从而抑制ROS/p38MA...
【文章来源】：中南大学湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：113 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
ox-LDL对内皮细胞VPOl表达及细胞内HOCl的影响（量效及时效实检）
3.2稳定转染VP01 shRNA的内皮细胞的鉴定如图1-2可见，质粒被转入细胞内建立稳定细胞系后，在熒光显微镜下观察GFP表达，通过计算表达GFP的细胞来计算细胞转染率达90%以上（图1-2 A)。用Western Blot方法来鉴定细胞内VP01的蛋白表达，转染后的细胞的VP01的蛋白表达明显降低（图1-2 B)。AmL ‘ - ?-'- ；_； _Jcontrol GFP expression19
— VP01p-actincontrol VP01 shRNA图1-2稳定转染VPOl shRNA的内皮细胞模型构建。注：A:左图为光镜下内皮细胞；右图为绿色焚光激发下内皮细胞图像，可见转染效90%以上。B: Control:为转染空质粒组；VP01 shRNA组：转染VP01 shRNA内皮细可见VPOlsh RNA组VP01蛋白表达显著降低。VP01基因沉默对OX-LDL诱导的内皮细胞NO水平的影响与对照组相比，OX-LDL (lOO^g/ml)培养内皮细胞24 h显著抑制内皮细胞生成，而VP01基因沉默可逆转OX-LDL对内皮细胞NO生成的抑制作用，非特异性shRNA对OX-LDL的损伤作用无显著影响。VP01基因沉默的内胞或转染非特异性shRNA的内皮细胞，对细胞NO水平无显著影响（图)。100
本文编号：3002406
【文章来源】：中南大学湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：113 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
ox-LDL对内皮细胞VPOl表达及细胞内HOCl的影响（量效及时效实检）
3.2稳定转染VP01 shRNA的内皮细胞的鉴定如图1-2可见，质粒被转入细胞内建立稳定细胞系后，在熒光显微镜下观察GFP表达，通过计算表达GFP的细胞来计算细胞转染率达90%以上（图1-2 A)。用Western Blot方法来鉴定细胞内VP01的蛋白表达，转染后的细胞的VP01的蛋白表达明显降低（图1-2 B)。AmL ‘ - ?-'- ；_； _Jcontrol GFP expression19
— VP01p-actincontrol VP01 shRNA图1-2稳定转染VPOl shRNA的内皮细胞模型构建。注：A:左图为光镜下内皮细胞；右图为绿色焚光激发下内皮细胞图像，可见转染效90%以上。B: Control:为转染空质粒组；VP01 shRNA组：转染VP01 shRNA内皮细可见VPOlsh RNA组VP01蛋白表达显著降低。VP01基因沉默对OX-LDL诱导的内皮细胞NO水平的影响与对照组相比，OX-LDL (lOO^g/ml)培养内皮细胞24 h显著抑制内皮细胞生成，而VP01基因沉默可逆转OX-LDL对内皮细胞NO生成的抑制作用，非特异性shRNA对OX-LDL的损伤作用无显著影响。VP01基因沉默的内胞或转染非特异性shRNA的内皮细胞，对细胞NO水平无显著影响（图)。100
本文编号：3002406
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