HGF对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制的研究

发布时间：2021-02-28 08:45

　　研究背景心血管疾病是一类严重危害人类健康的疾病,可导致每年约近两千万人的死亡,而急性心肌梗死的患病比例在50%以上,急性心肌梗死己经成为一项世界性公共卫生课题。目前,对于急性心肌梗死的治疗,尽早开通闭塞血管使缺血心肌得到再灌注已得到公认,除了药物溶栓,主要技术是经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）,或者冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting,CABG）,其目的是通过冠脉血运重建,有效地挽救缺血心肌组织、减少梗死面积、改善心功能、减少泵衰竭发生率和住院病死率。通过上述方式使心肌得到再灌注的同时,也易造成心肌缺血再灌注损伤（Myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI[）,即经历一定时间缺血后心肌组织在恢复血流供应时可能出现缺血性损伤进一步加重的现象。MIRI对心功能影响很大,可导致心肌收缩或舒张功能异常,心肌功能的突然抑制,心肌坏死灶周围异常放电,严重时由于纤颤阈值降低引起恶性心律失常,另外,还可以引起心肌细胞膜破坏,进而改变了心肌超微结构... 

【文章来源】：山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：134 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

图１大鼠ＩＶＩＩＲＩ模型心电图变化??Ａ：结扎前；Ｂ：结扎前降支３０分钟心电图；Ｃ：再灌注心律失常；Ｄ：再灌注１８０分钟后??

图２各组大鼠病理学ＨＥ染色比较（ｘ４００）??注：图Ａ为ｓｈａｍ组：大鼠心肌结构完整，心肌纤维排列规则，心肌组织无明显炎细胞??浸润。图Ｂ为ＭＩＲＩ组：大鼠心肌纤维排列紊乱，细胞变性坏死，空泡变性，间质水肿，??心肌组织可见较多炎细胞浸润。图Ｃ为ＨＧＦ组：大鼠心肌结构破坏较ＭＩＲＩ组比较明??显减轻，细胞少量变性坏死，间质水肿减轻，炎细胞浸润减轻。图Ｄ为ＨＧＦ－Ｄ组：大??鼠心肌组织病理学变化与ＨＧＦ组比较变化不明显。图Ｅ为ＡＲＱ１９７组：大鼠心肌细胞??变性坏死增加，细胞间质水肿，肌溶解，炎细胞浸润明显。??３５??

图１各组大鼠ＨＥ染色观察（Ｘ４００）??图Ａ为ｓｈａｍ组：大鼠心肌结构完整，无明显细胞破坏

【参考文献】：
期刊论文
[1]Rho激酶和自噬在法舒地尔抗心肌缺血/再灌注损伤中的作用[J]. 叶红伟,方婷婷,谷小雨,王娅,朱广宇,于影,高琴.  南方医科大学学报. 2016(12)
[2]Ischemia/reperfusion injury and cardioprotective mechanisms:Role of mitochondria and reactive oxygen species[J]. Maria-Giulia Perrelli,Pasquale Pagliaro,Claudia Penna.  World Journal of Cardiology. 2011(06)
[3]肝细胞生长因子对TNF-α诱导肝细胞凋亡的保护作用及其机制的研究[J]. 陈辉,肖卫民,张阳德.  中国现代医学杂志. 2002(14)



本文编号：3055604