ghrelin对糖尿病动脉粥样硬化大鼠NLRP3炎症小体的干预及机制研究

发布时间：2021-03-02 12:29

　　目的本研究采用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）及动脉损伤制备大鼠糖尿病（diabetes mellitus,DM）动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）模型,并设立动脉损伤大鼠作为对照组,观察合并DM的AS大鼠模型体重、血糖、AS程度及Toll样受体4（toll like receptor 4,TLR4）、核因子kappa B（nuclear factor kappa B,NF-κB）、核酸结合寡聚化结构域样受体蛋白 3（nucleotide binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3）炎症小体及下游炎症因子的蛋白表达水平,探讨DM加速AS的炎性机制,并与瑞舒伐他汀（rosuvastatin）进行比较,阐明胃饥饿素（ghrelin）经NLRP3炎症小体及相关炎症因子的干预参与AS调节的具体作用及机制。方法4周龄SPF级雄性wistar大鼠45只,适应性饲养1周后,采用左颈总动脉球囊损伤建立AS模型,在此过程中大鼠死亡5只,将造模成功的40只大鼠随机分为4组,每组10只,分别为A... 

【文章来源】：沈阳医学院辽宁省

【文章页数】：47 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图１糖尿病模型制备前后血糖结果（注：与ＳＴＺ注射后第１天相比，＃Ｐ＜〇．〇５??＊

图２各组大鼠颈动脉ＨＥ染色结果（注：与Ａ组相比，▽／３＜０．０５Ｖ＜０．０ｌ；与??Ｂ?组相比，ＶｃＯ．ＯＳＹｃＯ．Ｏｌ；与?Ｃ?组相比，ＡＰ＜０．０５ＡＰ＜０＿０ｌ。）??图注：图２ａ为Ａ组大鼠ＨＥ染色图（倍数ｘ２００），如图所示血管内膜增斗：，内皮细胞排列??紊乱，可见平滑肌细胞向内膜迁移，中膜变薄。图２ｂ为Ｂ组人鼠ＨＥ染色图（倍数ｘ２００），可??见其动脉内膜增生明显，且局部向管腔突出，内膜部分断裂，中膜平滑肌细胞大量增殖，排??列较乱，迁徙至内膜形成动脉粥样斑块。阁２ｃ为Ｃ饥大鼠丨ＩＥ染色图（倍数ｘ２（＞０），其内膜轻??度堉生，中膜辟，各Ｍ结构边界淸晰。图２ｄ为Ｄ组人鼠ＨＥ染色图（倍数ｘ２００＞，其内膜轻度??梢生，中膜淖度轻度减少，管壁结构相对清晰。阁２ｅ为各组大鼠血管内膜ＩＶ：度结采，由小到??人依次为Ａ＜Ｃ＜Ｄ＜Ｂ；图２ｆ为各组大鼠血管中膜Ｗ度结果，山人到小依次为Ｃ＞Ａ＞Ｄ＞Ｂ；?Ｗ??２ｇ为各姐人鼠ｌｌｉｍ内屮脱比仇

ｃａｓｐａｓｅ－ｌ蛋白相对表达量明显升高（Ｐ＜０．０５），见奉５和图３ａ、??３ｂ〇??（２）?ＴＬＲ４、ＮＦ－ｋＢ蛋白相对表达量结果??与Ａ组相比，Ｂ组ＴＬＲ４和ＮＦ－ｋＢ蛋白相对表达量明显升高（尸＜〇．〇１）；与Ｂ??组相比，Ｃ组ＴＬＲ４和ＮＦ－ｋＢ蛋白相对表达量明显降低（Ｐ＜０．０１）；与Ｂ组相比，Ｄ??组ＴＬＲ４和ＮＦ－ｋＢ蛋白相对表达量明显降低（Ｐ＜０．０５）；与Ｃ组相比，Ｄ组ＴＬＲ４和??ＮＦ－ｋＢ蛋白相对表达量明显升高（Ｐ＜０．０５），见表５和图３ｃ、３ｄ。??表５各组大鼠颈动脉组织中相关蛋白相对表达量结果（无±?Ｓ）??分组?ＮＬＲＰ３?Ｃａｓｐａｓｅ－１?ＩＬ－ｉｐ?ＴＬＲ４?ＮＦ－ｋＢ??Ａ?组?２．９５土０．０３?２．３８±０．０４?２．６１?±０．０３?３．０９±０．０１?３．１５±０．０６??Ｂ?组?３．１９±０．０３ｔ?２．６０±０．０２ｔ?２．８５±〇．〇２ｔ?４．１９±０．０２ｔ?３．３９士０．０６ｔ??Ｃ?组?３．０５±０．０７＊?２．４５±０．０３＊?２．６４土０．０３＊?３．４５±０．０２＊?３．２±０．０５＊??Ｄ?组?３＿１２±０＿０３＃ａ?２．５４±０．０５＃ａ?２．７２土０．０４＊ａ?３．８９士０．０３＃ａ?３．３１±０．０５＃ａ??注：与Ａ组相比，▽尸＜０．０５?▼／＞＜０．０丨；与Ｂ组相比，＾ＣＯ．ＯＳ＾／＾Ｏ．ＯＩ；??与?Ｃ?组相比，ＡＰ＜０．０５?▲？＜０．０１。??ａ?Ａ?＾?ｃ??Ａ?Ｂ?Ｃ?Ｄ??ＮＬＲＰ３?ｌ〇８ＫＤ?＂丄

【参考文献】：
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博士论文
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本文编号：3059262