S100A4/S100A12在HASMC中的表达及其对HASMC增殖凋亡和损伤修复的调节作用研究

发布时间：2021-03-19 20:29

　　胸主动脉夹层（Thoracic aortic dissection,TAD）是一种严重的心血管疾病。有报道,发病第一周没有治疗的TAD患者死亡率达到70%。目前,尽管TAD诊断和治疗技术已经取得了很大的进展,但其发病机制尚不清楚,故其发病率和死亡率仍然很高。正常主动脉中膜主要由人动脉平滑肌细胞（human aortic smooth muscle,HASMC）和细胞外基质（Extracellularmatrix,ECM）组成,两者相互作用对主动脉壁结构和功能的完整性起着重要作用。主动脉VSMC结构和功能障碍是TAD致病原因之一。转化生长因子（Transforming growth factor,TGF）可能通过激活Smads蛋白并在VSMC中诱导纤维连接蛋白和结缔组织生长因子的表达,从而促进ECM的沉积,形成TAD。在细胞内,钙结合蛋白S100A4可调节细胞运动,侵袭,生长以及血管生成中所涉及的多种细胞因子和信号蛋白的功能,并参与MMP-2/9和TGFβ/Smad信号通路相互作用。S100A4蛋白通过RAGE受体促进VSMC的增殖和迁移,同时与S100A4同家族的S100A12也是RA... 

【文章来源】：武汉大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：99 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

图１??图１在ＴＡＤ患者的主动脉组织中Ｓ１００Ａ４增加

图２．?ＴＧＦｐ／?Ｓｍａｄ信号通路和相关蛋白在正常组织和ＴＡＤ患者组织中的表平。??（Ａ）?ＴＧＦｐ／Ｓｍａｄ信号通路相关蛋白的表达水平。（Ｂ）来自ＴＡＤ和正常中?ＭＭＰ－２，ＭＭＰ－９，ＶＣＡＭ－１，ＳＭＭＨＣ?和?ＳＭ－ａ－ａｃｔｉｎ?的表达水平。所有值

１．３．４?Ｓ１００Ａ４在人主动脉平滑肌细胞中的过度表达??Ｓ１００Ａ４过表达载体和空载体成功转染到ＨＡＳＭＣ中，Ｓ１００Ａ４组的Ｓ１００Ａ４??ｍＲＮＡ和蛋白水平高于对照组（图３）???Ｓ１０ＱＡ４?ＥＶ???Ｂ?４．０??氺氺??３．５?－?＾?．??！－?＿??！：：：?＿??１，：??：卜：门?＿?＿??°?ｊ?Ｉ，?Ｉ?Ｍ?ｆｃｉ??ＣＯＮ?Ｓ１００Ａ４?ＥＶ??图３．?Ｓ１００Ａ４在人主动脉平滑肌细胞中的过度表达。??（Ａ）


本文编号：3090179