柯萨奇病毒B3对心肌微血管内皮细胞Fractalkine表达机制的研究

发布时间：2021-03-20 21:47

　　背景:通过对病毒性心肌炎（Viral Myocarditis,VMC）的致病机理研究得知病毒感染后可以诱导宿主产生免疫应答。自身免疫治疗成为当今治疗的一大热点。柯萨奇病毒B3（Coxsackieviruses B3,CVB3）是病毒性心肌炎的常见病因,CVB3致病首先要跨越心肌微血管内皮细胞这道屏障,才能感染到心肌细胞。作为抵御外界感染心肌细胞的最后一道防线,心肌微血管内皮细胞同时参与免疫调节与炎症反应,释放炎性因子来抵御外界病原的入侵。同时心肌微血管内皮细胞会通过改变内皮细胞内一系列功能基因的表达来实现各种内皮细胞的功能。而Fractalkine（FKN）就是其中之一。FKN同时发挥着使外周白细胞游走和粘附的作用。FKN发挥的粘附作用不需要其他分子的参与介导。FKN可以在多种细胞中表达,主要有内皮细胞,平滑肌细胞,巨噬细胞等。当有炎症信号刺激时,FKN在这些细胞中的表达会大大增加,发挥作用,特别是在各种疾病早期,FKN的表达对减轻炎症反应及延缓疾病进程方面很有意义。基于对病毒性心肌炎的免疫调节机制及寻找一种理想的自身免疫疗法的研究,FKN作为一种同时具有粘附作用的趋化因子成为大家研究... 

【文章来源】：武汉大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：89 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

图１免疫荧光检测心肌微血管内皮细胞的ＣＤ３１的表达ｘ２００??

Ａ．ＣＤ３１表达?Ｂ．阴性对照??图１免疫荧光检测心肌微血管内皮细胞的ＣＤ３１的表达ｘ２００??Ｆｉｇ．ｌ?ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ?ｏｆ?ＣＤ３１?ｉｎ?ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ?ｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒ?ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ??ｃｅｌｌｓ?ｂｙ?ｉｍｍｕｎｏｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅ．?ｘ２００??３．２?ＣＶＢ３对心肌微血管内皮细胞的形态的影响??当心肌微血管内皮细胞培养到４－６天时细胞己经出现病变，其在显微镜下主??要可以见到，细胞形态开始变圆，然后皱缩，最后漂浮在液体表面。图１－１Ｂ图??可以看出感染了?ＣＶＢ３的心肌微血管内皮细胞形态变化，生长稀疏，部分心肌微??血管内皮细胞己经漂浮于液体表面。而对照组Ｃ图可以看到未感染ＣＶＢ３的心??肌微血管内皮细胞一直生长较为紧密。??Ａ?Ｂ?＊?．?Ｃ?？??…?．．．?；?＇??■：?，??：?ｔ?Ｖ?，??图１－２?ＣＶＢ３病毒对心肌微血管内皮细胞的病变情况ｘｌＯＯ??Ａ：培养２４ｈ的单层心肌微血管内皮细胞。??Ｂ：?６天后心肌微血管内皮细胞的病变情况。??Ｃ：?６天后心肌微血管内皮细胞对照（未感染）。??Ｆｉｇ?１－２?Ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ?ｃｈａｎｇｅｓ?ｏｆ?ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ?ｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒ?ｃｅｌｌｓ?ｂｙ?ＣＶＢ３?ｘ１００??３．３?ＣＶＢ３对心肌微血管内皮细胞的ＴＣＩＤ５０??经过测定

为了进一步研究蛋白ＥＲＫ１／２，ＪＮＫ，?ｐ３８的磷酸化情况，我们对ｗｅｓｔｅｒｎ?ｂｌｏｔ??的蛋白条带进行了灰度分析。然后用磷酸化的蛋白条带的灰度值比上非磷酸化的??灰度值。结果表明（表２－１，图２－４）?ＥＲＫ１／２的磷酸化随着时间的增加，磷酸化??情况也逐渐增加，４０ｍｉｎ时变化明显，到６０ｍｉｎ时达到极致（Ｐ＜０．０５），之后变??化不明显（Ｐ＞０．０５）而ＪＮＫ，?ｐ３８的磷酸化情况在整个过程中没有明显变化??（Ｐ〉０．０５）?〇??表２－１蛋白ＥＲＫ１／２，ＪＮＫ，?ｐ３８的磷酸化情况??Ｔａｂｌｅ?２－１?Ｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎ?ｓｔａｔｅ?ｏｆ?ＲＫ１／２，ＪＮＫ，?ｐ３８??Ｐ－ＥＲＫ１／２／ＥＲＫ１／２?ｐ－ＪＮＫ／ＪＮＫ?ｐ－Ｐ３８／Ｐ３８??Ｏｍｉｎ?０．１１?土０．０２?０．３１?±０．０９?０．２０?士?０．０２??２０ｍｉｎ?０．１０士?０．０１?ａ?０．３５?土０．０８?０．２５土?０．０６??４０ｍｉｎ?０．３１?土?０．０９ａｂ?０．３３?土０．０７?０．２０士?０．０６??６０ｍｉｎ?１．０７±０．１１ａｂｃ?０．２８?土０．０９?０．２３±０．０７??８０ｍｉｎ?１．１０±０．１０ａｂｃ?０．２９?土０．０９?０．２４±０．０７??ａ：表示与Ｏｍｉｎ组比较

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硕士论文
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本文编号：3091725