长链非编码RNA参与肺动脉高压血管重构的研究进展
发布时间:2021-03-27 15:00
<正>肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是孤立性肺动脉压力升高,而左心房与肺静脉压力正常,主要由肺小动脉本身病变导致肺血管阻力增加,且不合并慢性呼吸系统疾病、慢性血栓栓塞性疾病及其他未知因素等导致的肺高血压。现认为,肺血管重构是遗传因素(如基因突变)、表观遗传因素(如DNA甲基化、组蛋白乙酰化、微小RNA等)以及环境因素(如低氧、氧化应激、机械剪切力、炎症、药物或毒物等)共同作用的结果[1]。
【文章来源】:中华高血压杂志. 2020,28(07)北大核心CSCD
【文章页数】:7 页
【部分图文】:
LncRNA参与肺血管重构的示意图
【参考文献】:
期刊论文
[1]缺氧诱导因子1调控缺氧性肺动脉高压的研究进展[J]. 刘洪涛,曾艳,苟德明. 中华高血压杂志. 2014(07)
本文编号:3103709
【文章来源】:中华高血压杂志. 2020,28(07)北大核心CSCD
【文章页数】:7 页
【部分图文】:
LncRNA参与肺血管重构的示意图
【参考文献】:
期刊论文
[1]缺氧诱导因子1调控缺氧性肺动脉高压的研究进展[J]. 刘洪涛,曾艳,苟德明. 中华高血压杂志. 2014(07)
本文编号:3103709
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