C-反应蛋白促进LDL跨内皮细胞穿胞的机制及其在动脉粥样硬化发生中的作用

发布时间：2021-04-21 09:40

　　目的：动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）是许多心、脑血管病的共同发病学基础,其发病机制尚为完全阐明。众多AS发病学说中,广受关注的是脂蛋白滞留反应学说。该学说认为,低密度脂蛋白（Low density lipoprotein, LDL）在血管内膜下的沉积是AS发生的始动环节。研究发现,LDL通过穿胞（Transcytosis）作用进入并滞留于血管内皮细胞（Endothelial cells, ECs）下。C-反应蛋白（C-reactive protein, CRP）是一种重要的炎症因子,与AS的发生关系密切。CRP能否可以通过促进LDL在ECs中穿胞并促进AS发生尚不清楚。本部分旨在研究CRP对LDL在ECs中穿胞的影响及其相关机制以及其在AS发生中的作用。方法：通过LDL体外穿胞模型检测穿胞抑制剂、活性氧（Reactive oxygen species,ROS）相关抑制剂以及蛋白激酶抑制剂对CRP引起的LDL穿胞的影响；不连续密度梯度超速离心法提取脂筏检测CRP对胞吞相关蛋白（Caveolin-1、Cavin-1、 Dynamin-2）及胞吐相关蛋白（NSF、α-... 

【文章来源】：华中科技大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：92 页

【学位级别】：博士

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中文摘要
ABSTRACT
第一部分：C-反应蛋白促进LDL跨内皮细胞穿胞的机制及其在动脉粥样硬化发生中的作用
    前言
    材料和方法
    实验结果
    讨论
    小结
第二部分：NLRP3炎症小体在C-反应蛋白促LDL跨内皮细胞穿胞中的作用
    前言
    材料与方法
    实验结果
    讨论
    小结
参考文献
全文总结
本研究工作的主要创新点
今后工作展望
综述
    参考文献
致谢
在读期间撰写和发表的论文
会议摘要



本文编号：3151523