CD38高表达在缺血缺氧心肌自噬流损伤中的作用及机制研究

发布时间：2021-05-23 04:10

　　研究背景:本课题组以往研究发现,严重烧伤早期即可发生心肌缺血,导致心肌缺血缺氧损伤（休克心）。在我们前期研究中,细胞实验结果提示,CD38蛋白表达量明显增加,同时伴有自噬通量的增加以及自噬流的损伤。但CD38高表达和自噬流受损对缺血缺氧心脏产生何种病理影响及CD38高表达和自噬流之间的关系尚不明确。因此,探讨CD38高表达和自噬流状态的病理生理意义,可以深入了解烧伤等缺血缺氧性心肌损伤的具体发病机制,为临床的预防和有效治疗提供新的靶点。CD38是一种广泛存在于全身多脏器的蛋白,具有降解烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide,NAD）的酶活性。应激损伤条件下,NAD的大量降解可导致细胞代谢障碍,继而引起能量不足及活性氧产物增加,这些改变会诱导自噬过程的发生;在不同的病理生理条件下NAD可以通过转录调控作用影响自噬流相关的多种基因的表达,从而参与调控自噬流的各个阶段。自噬流分为自噬诱导、自噬体形成、自噬体与溶酶体融合及自噬溶酶体降解四个阶段,任何一个阶段发生障碍都会影响自噬的功能,甚至会诱导细胞发生自噬性凋亡。多种病理损伤都会诱导心肌细胞内... 

【文章来源】：中国人民解放军陆军军医大学重庆市

【文章页数】：138 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
缩略语表
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中文摘要
第一章 前言
第二章 CD38表达量在多种缺血缺氧相关性心脏疾病中的变化研究
    2.1 材料与方法
    2.2 结果
    2.3 讨论
    2.4 小结
第三章 CD38高表达导致缺血缺氧心肌损伤的作用研究
    3.1 材料与方法
    3.2 结果
    3.3 讨论
    3.4 小结
第四章 CD38高表达介导缺血缺氧心肌细胞自噬体与溶酶体融合障碍的研究
    4.1 材料与方法
    4.2 结果
    4.3 讨论
    4.4 小结
第五章 CD38高表达介导的自噬体与溶酶体融合障碍在缺血缺氧心肌损伤中的作用研究
    5.1 材料与方法
    5.2 结果
    5.3 讨论
    5.4 小结
第六章 CD38高表达介导缺血缺氧心肌细胞自噬体与溶酶体融合障碍的机制研究
    6.1 材料与方法
    6.2 结果
    6.3 讨论
    6.4 小结
全文结论
参考文献
文献综述 CD38的研究进展
    参考文献
在读博士期间发表论文
致谢



本文编号：3202257