抑制核因子-κB信号通路对大鼠心梗模型心功能的作用研究

发布时间：2021-05-23 05:07

　　背景和目的：心肌梗死（myocardial infarction，MI）后，机体神经体液调节机制激活，炎症反应、细胞因子等引起心肌细胞及其间质形态结构的改变，导致心室重塑，进而发展为心脏形态结构和血流动力学异常，即心力衰竭（heart failure，HF）。如何延缓、逆转心肌梗死后心室重塑，是临床防治心肌梗死后心力衰竭的关键。虽然心室重塑的机制是多因素的，目前研究认为炎症是心室重塑的重要环节。核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）是一种具有多向性调节作用的核转录因子，研究表明心肌梗死后NF-κB激活，可使炎性细胞因子表达增加，从而加重炎症反应，同时NF-κB激活还可能参与心肌细胞外基质改变等过程。但是抑制NF-κB活化对心肌梗死后心功能和心室重塑的影响方面的研究较少。本实验通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心梗模型，采用NF-κB信号通路抑制剂—吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC）抑制心肌梗死后NF-κB激活，研究大鼠心肌梗死后抑制NF-κB活化对心室重塑及心功能的影响，并探讨其作用机制。方法：通过... 

【文章来源】：暨南大学广东省 211工程院校

【文章页数】：52 页

【学位级别】：硕士

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中文摘要
Abstract
目录
前言
材料及方法
    材料
        1. 实验材料
    方法
    统计学分析
实验结果
    1.大鼠心梗模型建立及术后大鼠生存、心衰发作情况
    2.超声心动图检测结果
    3.大鼠心脏质量指数及左心室质量指数
    4.心脏标本大体形态观察
    5.心肌组织病理形态学改变
    6.非梗死区心肌纤维化程度
    7.大鼠非梗死区心肌组织 NF-κB 活性变化
附图
讨论
    1. NF‐κB活性在心肌梗死后非梗死区组织的变化
    2. PDTC抑制 NF‐κB 活化对心肌组织炎症反应的作用
    3.PDTC 抑制 NF‐κB 活化对非梗死区细胞外基质的作用
    4.PDTC 抑制 NF‐κB 活化对心室重塑、心脏功能的影响
全文总结
参考文献
英文缩略词表
硕士期间发表文章及参与课题
致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]核因子-κB与急性胰腺炎发病机制的研究进展[J]. 林振和.  国外医学(生理、病理科学与临床分册). 2003(06)
[2]心衰学说的发展与防治[J]. 陶则伟.  心血管病学进展. 2003(01)
[3]中国心力衰竭流行病学调查及其患病率[J]. 顾东风,黄广勇,吴锡桂,段秀芳,何江,Paul K Whelton,Stephen Mac Mahon.  中华心血管病杂志. 2003(01)
[4]抑制转录因子核因子保护大鼠心肌缺血的研究[J]. 吕国菊,白智峰,李大强,王瑞英,曹竹龄.  临床心血管病杂志. 2002(08)
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本文编号：3202340