FAD通过激活SCAD改善病理性心肌肥厚及纤维化

发布时间：2021-06-06 23:23

　　目的黄素腺嘌呤二核苷酸（flavin adenine dinucleotide,FAD）作为黄素类蛋白的辅助因子,参与短链酰基辅酶A脱氢酶（short chain acyl-Co A dehydrogenase,SCAD）催化氧化还原反应中的电子转移。前期研究表明,SCAD对病理性心肌肥厚和心肌纤维化具有负性调控作用,激活SCAD有可能成为干预病理性心肌肥厚和心肌纤维化的重要环节之一。研究表明,FAD在体内和体外具有调节SCAD生物学活性的作用,然而,FAD是否能够激活心脏SCAD表达或酶活性,从而防治病理性心肌肥厚和心肌纤维化尚不清楚。本文旨在观察FAD对病理性心肌肥厚和心肌纤维化的影响,探究FAD通过激活SCAD促进脂肪酸β氧化,改善病理性心肌肥厚和心肌纤维化的作用,为病理性心肌肥厚以及心肌纤维化的防治提供新思路。方法1.采用FAD预处理30 min,再加入苯肾上腺素（Phenylephrine,PE）刺激心肌细胞24 h。HE染色后测量心肌细胞表面积。Western Blot检测SCAD蛋白表达水平。通过PCR分别检测SCAD、ANF、BNP的m RNA表达水平,同时采用各试剂盒... 

【文章来源】：广东药科大学广东省

【文章页数】：80 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

短链脂酰辅酶A的β氧化过程

心肌细胞SCAD表达的变化

心肌细胞mRNA表达以及BNP含量变化

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3215352