ERK1/2信号通路介导PDGF-CC诱导的鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的分子机制

发布时间：2021-06-08 12:40

　　研究背景和目的:心肌纤维化是以心肌间质内心肌成纤维细胞过量增殖、胶原蛋白大量合成为特征的病理变化。其与冠心病、高血压病、扩张型心肌病、病毒性心肌炎等心血管疾病紧密联系。心肌纤维化是许多心脏疾病末期的共同表现,临床上以重度冠状动脉粥样硬化性狭窄病变为主的心脏病可引起心肌持续或反复缺血造成心肌纤维化,逐渐发展为心力衰竭,即慢性缺血性心肌病。ACEI或ARB类药物通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）可以改善心力衰竭预后的机制可能与抑制心肌纤维化密切相关。心肌纤维化的具体发病机制十分复杂,目前认为除了RAAS系统在内,细胞生长因子、氧化应激、炎性因子和血管内皮功能受损等因素亦参与心肌纤维化的发生发展,而现今对于细胞生长因子在心肌纤维化的文献报道未见深入研究。心肌成纤维细胞（cardiac fibroblasts,CFs）是参与心肌纤维化的主要细胞,血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF）是重要的细胞促生长因子,能刺激特定细胞分裂增殖。本研究通过在体外培养大鼠原代心肌成纤维细胞,观察外源性PDGF-CC对大鼠心肌成纤维细胞增殖、PD... 

【文章来源】：安徽医科大学安徽省

【文章页数】：52 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

原代心肌成纤维细胞形态及鉴定

MTT法检测各组心肌成纤维的增殖**P<0.01vsCON组，n=3；

Westernblot检测p-PDGFR-α、ERK1/2、p-ERK1/2、ColⅠ和ColⅢ的蛋白表达量***P<0.001vsCON组，n=3；

【参考文献】：
期刊论文
[1]PDGF-A/PDGFR-α对系统性硬化症患者皮损成纤维细胞增殖和转分化的作用[J]. 刘彤,张静.  南方医科大学学报. 2012(04)



本文编号：3218474