AMPK激动剂调控自噬影响动脉粥样硬化

发布时间：2021-06-23 08:44

　　动脉粥样硬化（atherosclerosis, As）是冠心病、脑梗死、外周血管病变等心血管疾病的重要病理基础。腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）作为药物靶标及生物能量代谢调节的关键分子,是治疗心血管疾病的潜在靶点,调控其活性可望成为心血管疾病治疗的有效策略。As斑块部位存在自噬,调控自噬可影响As的发生发展,而AMPK又可通过多种途径在自噬中发挥重要作用。因此,本文以自噬为出发点,总结了AMPK可通过调控炎症反应、减少脂质浸润等多个方面影响As进程的相关机制,以及AMPK激动剂在影响As方面的进展进行综述,为治疗As相关心血管疾病的方案提供了新的角度。 

【文章来源】：生命的化学. 2020,40(07)CSCD

【文章页数】：7 页

【部分图文】：

AMPK-mTOR信号通路与As

【参考文献】：
期刊论文
[1]氧化低密度脂蛋白经AMPK/mTOR信号通路诱导HUVECs自噬[J]. 张敏,梁斌,杨志明.  中国生物化学与分子生物学报. 2019(06)
[2]动脉粥样硬化的发病机制及治疗[J]. 张健美,景永帅,张丹参.  中国药理学与毒理学杂志. 2019(06)
[3]动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展[J]. 刘俊田.  西安交通大学学报(医学版). 2015(02)

硕士论文
[1]单核细胞AMPK基因表达对人冠状动脉粥样硬化斑块稳定性影响和机制的研究[D]. 程晶.山东大学 2015



本文编号：3244636