肺高压大鼠中NADPH氧化酶介导5-HT源性ROS释放的作用

发布时间：2021-06-28 17:12

　　在血管系统中活性氧（reactive oxygen species,ROS）主要由NADPH氧化酶（NADPH oxidase,NOX）产生的,它会诱导氧化应激,导致机体氧化还原状态的紊乱,进而引起机体氧化损伤。氧化还原信号的改变以及ROS蓄积在细胞内会导致包括肺高压（pulmonary hypertension,PH）在内的一系列慢性病。研究表明,5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）与肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）发病机制有密切联系,能促进肺血管平滑肌增生,肺动脉血管收缩和局部微血栓形成。本研究通过野百合碱（Monocrotaline,MCT）腹腔注射和慢性低氧（Chronic Hypoxia,CH）持续诱导构建PH大鼠模型,比较NOX亚型蛋白或mRNA表达变化,利用5-羟色胺诱导大鼠肺动脉平滑肌（pulmonary aterial smooth muscle cells,PASMCs）内ROS产生,运用NOX特异性抑制剂处理正常PASMCs,分别从mRNA和蛋白水平、细胞水平,探讨NOX亚型在介导5-H... 

【文章来源】：福建医科大学福建省

【文章页数】：54 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

右心室收缩压和右心室质量指数

实时荧光定量PCR检测不同模型大鼠肺动脉NADPH氧化酶mRNA表达Fig2.Quantitativereal-timePCRanalysisofNADPHOxidasemRNAexpressioninpulmonaryarteryofcontrol,MCT-treatedratsandCH-inducedrats.(n=3-7,*p<0.05,**p<0.01vsCON)

蛋白质印迹法检测不同模型大鼠肺动脉中NOX蛋白表达Fig3.TheproteinExpressionofNOX1,NOX2andNOX4wasdetectedinthePAsfromCON,MCT-treatedratsandCH-inducedratsbyWesternblot(AandB).westernblotanalysisofNOX1,NOX2andNOX4proteinsinPAsusingβ-Actinasinternalreference.ThenormalizedamountofNOX1,NOX2andNOX4proteinsinPAsfromsamplesinCON-group,MCT-groupandCH-group

【参考文献】：
期刊论文
[1]参与肺动脉平滑肌细胞增殖信号转导机制及信号转导抑制剂的研究进展[J]. 李明星,王勇,蒋德旗,王艳,喻珊珊.  中国药理学通报. 2015(05)
[2]NADPH氧化酶和活性氧在心血管疾病中的作用[J]. 刘玉华,富志军,林以宁.  海峡药学. 2013(07)
[3]NADPH氧化还原反应平台及其在AngⅡ介导ROS信号通路中的调节作用[J]. 陈丽云,吴艳青,张正红,罗倩萍,王正朝.  生理科学进展. 2012(06)
[4]Contribution of oxidative stress to pulmonary arterial hypertension[J]. Vincent G DeMarco,Adam T Whaley-Connell,James R Sowers,Javad Habibi,Kevin C Dellsperger.  World Journal of Cardiology. 2010(10)
[5]低氧性肺动脉高压大鼠肺内5-HT1B受体的分布和表达变化[J]. 王佳兴,唐发宽,肖军,华宁,布伦,王德水,王洪叶,张玉顺.  中国病理生理杂志. 2010(08)
[6]NADPH氧化酶NOX家族的组织分布及生理功能[J]. 冷丽丽,唐圣松.  国际病理科学与临床杂志. 2008(01)



本文编号：3254723