SAA对THP-1巨噬细胞SR-BI和炎症因子表达的影响及其机制探讨
发布时间：2021-07-20 15:04
目的：B类I型清道夫受体（scavenger receptor class B type I, SR-BI）是介导胆固醇逆转运（reverse cholesterol transport, RCT）最重要的膜蛋白之一，它对动脉粥样硬化（atherosclerosis,As）有保护作用。最新研究发现，炎症反应能影响RCT，进而影响周围血管胆固醇外流及As的发生发展。血清淀粉样蛋白A（serumamyloid-a, SAA）能诱导人体巨噬细胞炎症反应，显著增加脂多糖（lipopolysaccharides, LPS）诱导的炎症产物IL-10，TNF-α，和IL-6的表达，且能抑制高密度脂蛋白的抗炎作用,促进As的进展。本实验主要观察SAA对THP-1巨噬细胞SR-BI及炎症反应表达调节的影响，并探讨其相关机制。方法：培养THP-1细胞株，用160nmol/L的佛波酯（phorbol12-myristate13-acetate，PMA）刺激细胞12小时，使其诱导分化为巨噬细胞，换无血清培养基，分小组以不同浓度的SAA（0，100，200，400，800ng/ml）处理THP-1巨噬细胞24小...
【文章来源】：南华大学湖南省
【文章页数】：47 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
不同浓度SAA对SR-BImRNA表达的影响
SAA 与 THP-1 巨噬细胞共孵育后，与空白对照度 SAA（100，200，400，800 ng/ml）处理，细调（P＜0.05），且随 SAA 浓度增加，下调幅度抑制 THP-1 巨噬细胞中 SR-BI 的表达（图 1、图图 1. 不同浓度 SAA 对 SR-BI mRNA 表达的影*：P<0.05, 和对照组相比，n=3
0 ng/ml SAA 处理 THP-1 细胞不同时间对其 SR-BI 表数生长期的 THP-1 单核细胞均匀铺入六孔板，用 160 nmol/L，以 400 ng/ml 的 SAA 处理细胞不同时间（0，4，8，16，3 RT-PCR 检测 SR-BI mRNA 的表达（图 4），Western blot（图 6）检测细胞内 SR-BI 蛋白质的表达。显示： 与空白对照组(0 小时)相比，经 400 ng/ml 的 SAA 处理 SR-BI mRNA 和蛋白的表达下调（P＜0.05），且随时间增加，明 SAA 可呈时间依赖性抑制 THP-1 巨噬细胞中 SR-BI 的表达 6）。
【参考文献】：
期刊论文
[1]Inhibition of p38 mitogen-activated protein kinase attenuates experimental autoimmune hepatitis: Involvement of nuclear factor kappa B[J]. Xiong Ma, Yi-Tao Jia, De-Kai Qiu, Renji Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai Institute of Digestive Disease, Shanghai 200001, China. World Journal of Gastroenterology. 2007(31)
[2]p38丝裂原活化蛋白激酶通路及其研究进展[J]. 张文军,李荣山. 医学综述. 2007(09)
[3]血清淀粉样蛋白A的研究进展[J]. 朱华,王娟,林燕,张芃,刘家民. 心血管病学进展. 2007(01)
博士论文
[1]NF-κB-SREBPs途径介导巨噬细胞胆固醇流出和炎症因子的产生[D]. 赵国军.南华大学 2013
硕士论文
[1]p38MAPK通路在自体静脉桥血管移植后再狭窄的作用研究[D]. 赵智伟.安徽医科大学 2010
本文编号：3293053
【文章来源】：南华大学湖南省
【文章页数】：47 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
不同浓度SAA对SR-BImRNA表达的影响
SAA 与 THP-1 巨噬细胞共孵育后，与空白对照度 SAA（100，200，400，800 ng/ml）处理，细调（P＜0.05），且随 SAA 浓度增加，下调幅度抑制 THP-1 巨噬细胞中 SR-BI 的表达（图 1、图图 1. 不同浓度 SAA 对 SR-BI mRNA 表达的影*：P<0.05, 和对照组相比，n=3
0 ng/ml SAA 处理 THP-1 细胞不同时间对其 SR-BI 表数生长期的 THP-1 单核细胞均匀铺入六孔板，用 160 nmol/L，以 400 ng/ml 的 SAA 处理细胞不同时间（0，4，8，16，3 RT-PCR 检测 SR-BI mRNA 的表达（图 4），Western blot（图 6）检测细胞内 SR-BI 蛋白质的表达。显示： 与空白对照组(0 小时)相比，经 400 ng/ml 的 SAA 处理 SR-BI mRNA 和蛋白的表达下调（P＜0.05），且随时间增加，明 SAA 可呈时间依赖性抑制 THP-1 巨噬细胞中 SR-BI 的表达 6）。
【参考文献】：
期刊论文
[1]Inhibition of p38 mitogen-activated protein kinase attenuates experimental autoimmune hepatitis: Involvement of nuclear factor kappa B[J]. Xiong Ma, Yi-Tao Jia, De-Kai Qiu, Renji Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai Institute of Digestive Disease, Shanghai 200001, China. World Journal of Gastroenterology. 2007(31)
[2]p38丝裂原活化蛋白激酶通路及其研究进展[J]. 张文军,李荣山. 医学综述. 2007(09)
[3]血清淀粉样蛋白A的研究进展[J]. 朱华,王娟,林燕,张芃,刘家民. 心血管病学进展. 2007(01)
博士论文
[1]NF-κB-SREBPs途径介导巨噬细胞胆固醇流出和炎症因子的产生[D]. 赵国军.南华大学 2013
硕士论文
[1]p38MAPK通路在自体静脉桥血管移植后再狭窄的作用研究[D]. 赵智伟.安徽医科大学 2010
本文编号：3293053
本文链接：https://www.wllwen.com/yixuelunwen/xxg/3293053.html
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