MiR-155通过靶向结合PI3K/Akt/mTOR信号通路促进ox-LDL诱导的内皮细胞自噬

发布时间：2021-08-14 06:54

　　目的:血管内皮细胞的自噬在抑制炎症和动脉粥样硬化的发展中具有保护作用,mi R-155调节动脉粥样硬化自噬尚未完全阐明。在这篇文章中,我们研究miR-155对血管内皮细胞自噬的调节机制,探索miRNA-155与PI3K/Akt/mTOR信号通路中的靶向关系。方法:采用氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）刺激的脐静脉内皮细胞模型模拟动脉粥样硬化。在脐静脉内皮细胞中转染mi R-155 mimics、miR-155 inhibitor和阴性对照以改变mi R-155的表达。我们分别使用透射电子显微镜（TEM）、激光扫描共聚焦显微镜、Western-bolt分析自噬的表达水平。通过qRT-PCR和Western-blot检测PI3K、Akt、P70s6k、p-PI3K、p-Akt、p-P70s6k和Rheb的mRNA和蛋白的表达水平,充分评估miR-155和PI3K/Akt/mTOR信号通路之间的关系。通过生物信息学分析预测miR-155的靶基因,并通过双荧光素酶报告基因实验进行证实。结果:电子显微镜、共聚焦显微镜和Western-blot分析结果显示,过表达miR-155能够显著促进脐静脉内皮... 

【文章来源】：青岛大学山东省

【文章页数】：67 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

过表达miR-155诱导自噬

图 2：共聚焦显微镜图像显示内皮细胞内源性 LC3 斑点表达(绿色)。细胞核用 DAPI (蓝色)标记。刻度条，10 μm。图 3：用 ox-LDL 处理的内皮细胞中 LC3 的表达 wester-blot 分析图像。采用 GAPDH 作为内参。A 为条带，B 为 LC3 - II / LC3 - I 比率的量化， ( n = 3 ) * P < 0.05。

37图 3：用 ox-LDL 处理的内皮细胞中 LC3 的表达 wester-blot 分析图像。采用 GAPDH 作为内参。A 为条带，B 为 LC3 - II / LC3 - I 比率的量化， ( n = 3 ) * P < 0.05。

【参考文献】：
期刊论文
[1]参芪复方调控GK大鼠大血管病变PTEN/PI3K通路的实验研究[J]. 刘桠,谢春光,陈敏,庄灿,高泓.  中国中西医结合杂志. 2010(06)

硕士论文
[1]白藜芦醇对受到氧化应激H9c2心肌细胞的保护作用及其与自噬关系的研究[D]. 吕小翠.浙江大学 2012



本文编号：3341999