GLP-1抑制内皮间质转分化介导的心肌纤维化的作用研究

发布时间：2021-08-14 07:10

　　目的:1.探讨GLP-1抑制心肌重构的完整机制,完成GLP-1逆转心肌重构的基础机制研究;2.为干预心肌纤维化、防治慢性心力衰竭提供理论依据。方法:1.细胞培养及分组选用大鼠心脏微血管内皮细胞（Rat Heart Microvascular Endothelial Cells,RHMECs）,使用含10%胎牛血清（FBS）的DMEM高糖培养基置于37℃恒温培养箱中培养,每2-3天更换培养基,取处于对数生长期细胞进行试验。分组如下:空白对照组,TGF-β1组,GLP-1组,抑制剂组A,抑制剂组B。除对照组外各组均予10ng/ml TGF-β1干预48h,GLP-1组分别予5nmol/ml、10nmol/ml、20nmol/ml GLP-1干预24h,抑制剂组A予20nmol/ml GLP-1+LY194002干预24h,抑制剂组B予20nmol/ml GLP-1+GSK690693干预24h。2.检测对象及方法选择RHMECs骨架蛋白,内皮细胞特异性标志物VE-cadherin,间质细胞特异性标志物α-SMA、SM22α,信号通路关键蛋白PI3k、Akt为检测对象。利用免疫荧光法检测RH... 

【文章来源】：山西医科大学山西省

【文章页数】：38 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

TGF-β1促进心脏微血管内皮细胞间质转分化

山西医科大学硕士学位论文6志物（VE-cadherin）表达减少（P＜0.05），而间质特异性标志物（α-SMA，SM22α）表达增加（P＜0.05），经不同浓度GLP-1干预后这种变化较TGF-β1组减弱（P＜0.05），且呈药物浓度依赖性，20nmol/LGLP-1组效果最明显。提示GLP-1可以抑制由TGF-β1诱导的RHMECs间质特异性标志物表达改变，且抑制作用呈浓度依赖性。ABC图1-2GLP-1改善TGF-β1诱导的心脏微血管内皮细胞间质转分化A:q-PCR检测SM22αmRNA表达水平；B：q-PCR检测αSMAmRNA表达水平；C：q-PCR检测VE-钙黏蛋白mRNA表达水平；*P<0.05vscontrol组，+P<0.05vsTGF-β1组。Fig.1-2GLP-1reversedtheendothelialmesenchymaltransitionofcardiacmicrovascularendothelial

GLP-1抑制TGF-βA:q-PCR检测PI3KmRNA表达水平；B：q-PCR

【参考文献】：
期刊论文
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[3]miR-103靶向PTEN并激活PI3K/AKT通路促进肺癌细胞A549对达沙替尼耐药[J]. 孙红文,周小婷,鲍亚男,熊国胜,崔岳,周华.  中国肿瘤生物治疗杂志. 2019(03)
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本文编号：3342025