NADPH氧化酶4在心肌缺氧/复氧损伤中的作用及机制研究：线粒体NAD + /NADH-Sirt3信号机制

发布时间：2021-08-29 04:44

　　研究背景及目的冠心病所致心肌缺血以及溶栓、支架植入等临床治疗所伴随的再灌注损伤严重影响冠心病的预后。如何在有效恢复心肌血流灌注的同时降低心肌缺血/再灌注（myocardial ischemia/reperfusion，MI/R）损伤，一直是有待突破的医学研究热点。活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）及其介导的氧化应激和随之造成的线粒体损伤是MI/R损伤的重要机制之一。MI/R损伤中线粒体电子传递链酶系和NADPH氧化酶系（nadph oxidases，Noxs）是ROS的两大主要供体，并且它们之间相互关联、相互影响。一些研究发现Nox2和Nox4能够诱导ROS的大量生成，在多种心脏疾病模型中发挥了明显的损伤作用。然而，最近相继有研究显示Nox4在心脏受到慢性应激时扮演了重要的保护性角色。目前对Nox4的研究多集中在血管病理性损伤、心肌肥厚和心衰等，在MI/R损伤中的研究则少有报道。因此，本研究以H9C2心肌细胞系为研究对象，建立体外缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation，H/R）模型，采用RNAi方法下调Nox4的表达，以明确内源性Nox4... 

【文章来源】：中国人民解放军空军军医大学陕西省 211工程院校

【文章页数】：62 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
缩略语表
中文摘要
Abstract
前言
文献回顾
    一.心肌缺血/再灌注损伤
    二.Nox4 信号通路简介
    三.NAD+/NADH与细胞氧化还原状态
    四.Sirtuins
第一部分 建立 H9C2心肌细胞 H/R 模型并观察内源性 Nox4 在 H/R 损伤中的作用
    1 材料
    2 方法
    3 结果
    4 讨论
第二部分 内源性 Nox4 在 H9C2心肌细胞 H/R 损伤中发挥心肌保护作用的机制
    1 材料
    2 方法
    3 结果
    4 讨论
小结
参考文献
个人简历和研究成果
致谢



本文编号：3369934