甲状旁腺素通过Jagged1/Notch1通路诱导人脐静脉内皮细胞凋亡促进血管钙化的机制研究

发布时间：2021-09-04 16:14

　　研究背景:血管钙化在老年人、慢性肾脏病患者、2型糖尿病和动脉粥样硬化中增加心血管疾病的死亡率[1-3]。在心血管系统,血管钙化是以钙和磷酸盐聚集为特征。血管钙化可以在血管内膜和中膜中发展,同时在心脏瓣膜中也会发生[4]。血管钙化的平衡来自于促钙化因子和抑制钙化因子的调节[5]。增加的钙离子和磷水平、炎症、血管损伤都会导致内皮细胞转换为成骨细胞表型,表达Runx2、TNAP、BMP2、BMP4骨相关蛋白分子[6]。最近的研究表明血管钙化是心血管事件准确的预测者,包括心肌梗死和中风。血管钙化的发病机制包括血管平滑肌细胞向骨软骨细胞的转化、凋亡、基质小泡释放、基质重塑。令人信服的证据表明血管钙化的过程是一种类似于骨形成主动调节的过程。然而,这个过程详细的机制需要进一步探索,有趣的是PTH已经被报道参与骨的形成,PTH可以促进成骨细胞基质矿化,同时PTH也可以诱导血管钙化[7,8]。此外,促钙化的环境促进血管细胞凋亡,同时释放凋亡小体形成羟基磷灰石[9]。在体外,凋亡调控血管平滑肌钙化,抑制凋亡可以减轻血管平滑肌钙化。然而,升高的PTH水平和凋亡之间的联系在血管钙化进程中潜在的机制需要进一步探... 

【文章来源】：安徽医科大学安徽省

【文章页数】：86 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
中英文缩略词表
中文摘要
Abstract
文献回顾
第一部分 Jagged1/Notch1通路在PTH促进人HUVECs成骨分化过程中的作用研究
    引言
    1.材料
    2.方法
    3.结果
    4.讨论
第二部分 抑制Jagged1/Notch1通路对PTH诱导人HUVECs成骨分化和凋亡的影响
    引言
    1.材料
    2.方法
    3.结果
    4.讨论
全文研究结论
参考文献
综述
    参考文献
在读期间发表论文
在读期间参与的科研项目
致谢



本文编号：3383587