死亡相关蛋白激酶3缺乏与抑制内质网应激减轻血管钙化的机制研究

发布时间：2021-09-06 09:53

　　目的探究死亡相关蛋白激酶3（death-associated protein kinases 3,DAPK3）缺乏是否通过抑制内质网应激而减轻血管钙化。方法采用前瞻性队列研究方法,通过体外细胞培养实验进行观察分析。人主动脉血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）采用F10K Kaighn′s改良培养基培养,根据培养基中是否添加β磷酸甘油（10 mmol/L）分为钙化组和非钙化组。钙化组细胞和非钙化组细胞又分别分为DAPK3抑制组及其对照组、内质网应激抑制组及其对照组、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）激活组及其对照组、DAPK3抑制+腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein Kinase,AMPK）抑制以及空白对照组。测定各组的VSMC中DAPK3 mRNA以及蛋白浓度、钙含量、碱性磷酸酶、VSMC分化标志基因（SM22α、α-SMA）蛋白浓度、成骨分化转录因子[Runχ2、骨形态发生蛋白2（bone morphogenetic protein-2,BMP-2）... 

【文章来源】：中国综合临床. 2020,36(04)

【文章页数】：8 页

【参考文献】：
期刊论文
[1]p15、DAPK、SOCS1和FHIT 4基因甲基化联合检测在骨髓增生异常综合征早期诊断及预后评估中的价值[J]. 邓春阳,陈双,江明,陈蓉,尼罗帕尔·吐尔逊,王欢,郝建萍.  中国实验血液学杂志. 2017(06)
[2]维持性非卧床腹膜透析患者血清镁与血管钙化及矿物质代谢的关系[J]. 邹静,夏平,刘蕾,崔永军,李慧乔,万美燕.  中国综合临床. 2017 (05)
[3]p38 MAPK通路激活内质网应激参与高糖诱导血管平滑肌细胞钙化[J]. 郭润民,刘畅,吴子君,姜佳美,吴斌,李兴岳,梁国标,陈科辉,彭畅,李腾,何松坚,莫海亮,李上海,朱强,游琼,吴铿.  广东医学院学报. 2016(03)



本文编号：3387237