雌激素对去势及低氧性肺动脉高压大鼠ACE-AngⅡ-AT1轴的影响

发布时间：2021-09-17 07:52

　　目的：缺氧性肺动脉高压（hypoxia induced pulmonary hypertension，HPH）是由于低氧引起血管内皮细胞损伤，血管内皮合成和分泌的各种血管舒张因子平衡失调，导致早期的肺血管收缩（HPV）以及后期的肺血管重建（HPSR）。ACE－AngⅡ－AT１轴除可引起肺小动脉收缩外，尚可引起肺血管壁增厚等肺血管重建，在慢性低氧引起肺动脉高压过程中发挥了十分重要的作用。雌激素（Estradiol，E2）在肺血管系统起保护作用的资料日趋增多，因其可以减弱多种刺激引起的肺血管内皮细胞和平滑肌细胞功能的损伤，有利于改善血管重构和舒张血管，但具体机制目前尚未完全了解。本研究旨在应用去势大鼠建立长期慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型，研究在E2干预下，低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉压的变化及血浆和肺组织ACE活性、AngⅡ含量、AT１含量的变化。探讨E2对大鼠肺动脉高压的作用及其是否通过ACE－AngⅡ－AT１轴发挥作用，为肺动脉高压的E2补充治疗提供理论依据。方法：1建立模型：雌性SD大鼠60只，适应性饲养一周。随机分为1假手术组、2去势组、3低氧组、4去势+低氧组、5去势+E2组、6去... 

【文章来源】：河北医科大学河北省

【文章页数】：54 页

【学位级别】：硕士

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摘要
ABSTRACT
前言
材料与方法
结果
附图
附表
讨论
结论
参考文献
综述 肺动脉高压的表观遗传学研究进展
    参考文献
致谢
个人简历


【参考文献】：
期刊论文
[1]Contribution of oxidative stress to pulmonary arterial hypertension[J]. Vincent G DeMarco,Adam T Whaley-Connell,James R Sowers,Javad Habibi,Kevin C Dellsperger.  World Journal of Cardiology. 2010(10)
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本文编号：3398285