H2和H3 relaxin抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡的作用及机制
发布时间：2021-10-17 06:23
目的:高糖诱导心肌细胞凋亡是糖尿病心肌病发生的机制之一。Relaxin-2和relaxin-3是relaxin家族肽的两个成员,都具有心血管保护作用。目前没有研究报道relaxin-2或relaxin-3能否抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡。本研究主要探讨糖尿病病人血浆relaxin-2和relaxin-3水平,以及relaxin-2和relaxin-3是否具有抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡的作用及可能机制。方法:（1）入选33例初诊2型糖尿病病人和年龄性别匹配的健康对照组38人,通过放射免疫法测定其血浆中relaxin-2和relaxin-3水平。（2）分别给予原代培养的乳鼠心肌细胞5.5mmol/l低糖DMEM和33mmol/l高糖DMEM培养0、6、12、24、48和72h后,用流式细胞仪和Hoechst染色法检测心肌细胞凋亡率,western blot检测凋亡相关蛋白及内质网应激和自噬标志物蛋白表达变化,透射电镜观察心肌细胞自噬体形成。（3）分别给予原代培养的乳鼠心肌细胞5.5mmol/l低糖DMEM和33mmol/l高糖DMEM培养0、6、12、24、48和72h后,通过Real-ti...
【文章来源】：哈尔滨医科大学黑龙江省
【文章页数】：109 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
内质网应激信号通路Figure2endoplasmicreticulumstresssignalpathway.
构域募集蛋白质 TRAF2， 并与 ASK1 形成 IRE-1-TRAF2-ASK JNK 磷酸化而激活，并通过磷酸化 Bcl-2 抑制其抗凋亡活性，或凋亡结合因子 (Bcl2-interacting mediator of cell death, BIM)增加ASK1 也可激活 P38 进而磷酸化修饰 CHOP 促进细胞凋亡。spases-12 介导的细胞凋亡ase-12 定位于内质网膜的胞浆侧，只有在 ERS 诱导剂的作用下活，其它死亡细胞因子和固有的凋亡刺激物无效[111]。正常情12 是以无活性的酶原形式存在的。ERS 可以引起 caspase-12 激活e-12 裂解并激活 caspase-9 生成活化的 cleaved caspase-9，进而 激活 caspase-3 等介导细胞凋亡。 Caspase-12 对 caspase-9 的激凋亡途径中的凋亡酶激活因子-1(apoptotic protease activating 和细胞色素 C。
图 4 糖尿病病人血浆 relaxin-2 和 relaxin-3 水平Figure 4 The plasma levels of relaxin-2 and relaxin-3 in patients with diabetes.图4 显示（a）糖尿病病人血浆中relaxin-2水平。（b）糖尿病病人血浆中relaxin-3水平。（c）糖尿病病人血浆relaxin-2和relaxin-3水平相关性分析。Figure 4 shows (a) The plasma level of relaxin-2 in patients with diabetes. (b) The plasma level ofrelaxin-3 in patients with diabetes. (c) The association between relaxin-2 and relaxin-3 in patientswith diabetes.3.2.3 血浆 relaxin-2 和 relaxin-3 水平与 T2DM 相关指标关系的研究如表 5 所示，Spearman 相关分析发现 T2DM 病人血浆 relaxin-2 水平与年龄、收缩压、舒张压、总胆固醇、LDL-C、HDL-C、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、HOMA2%B 和 HOMA2%S 水平无相关性。同样，T2DM 病人血浆
本文编号：3441281
【文章来源】：哈尔滨医科大学黑龙江省
【文章页数】：109 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
内质网应激信号通路Figure2endoplasmicreticulumstresssignalpathway.
构域募集蛋白质 TRAF2， 并与 ASK1 形成 IRE-1-TRAF2-ASK JNK 磷酸化而激活，并通过磷酸化 Bcl-2 抑制其抗凋亡活性，或凋亡结合因子 (Bcl2-interacting mediator of cell death, BIM)增加ASK1 也可激活 P38 进而磷酸化修饰 CHOP 促进细胞凋亡。spases-12 介导的细胞凋亡ase-12 定位于内质网膜的胞浆侧，只有在 ERS 诱导剂的作用下活，其它死亡细胞因子和固有的凋亡刺激物无效[111]。正常情12 是以无活性的酶原形式存在的。ERS 可以引起 caspase-12 激活e-12 裂解并激活 caspase-9 生成活化的 cleaved caspase-9，进而 激活 caspase-3 等介导细胞凋亡。 Caspase-12 对 caspase-9 的激凋亡途径中的凋亡酶激活因子-1(apoptotic protease activating 和细胞色素 C。
图 4 糖尿病病人血浆 relaxin-2 和 relaxin-3 水平Figure 4 The plasma levels of relaxin-2 and relaxin-3 in patients with diabetes.图4 显示（a）糖尿病病人血浆中relaxin-2水平。（b）糖尿病病人血浆中relaxin-3水平。（c）糖尿病病人血浆relaxin-2和relaxin-3水平相关性分析。Figure 4 shows (a) The plasma level of relaxin-2 in patients with diabetes. (b) The plasma level ofrelaxin-3 in patients with diabetes. (c) The association between relaxin-2 and relaxin-3 in patientswith diabetes.3.2.3 血浆 relaxin-2 和 relaxin-3 水平与 T2DM 相关指标关系的研究如表 5 所示，Spearman 相关分析发现 T2DM 病人血浆 relaxin-2 水平与年龄、收缩压、舒张压、总胆固醇、LDL-C、HDL-C、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、HOMA2%B 和 HOMA2%S 水平无相关性。同样，T2DM 病人血浆
本文编号：3441281
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