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纳米二氧化硅诱导血管内皮损伤的机制研究

发布时间:2021-10-25 19:52
  纳米材料作为21世纪经济和社会发展最重要的物质基础,已经在化工、医疗、食品和电子科技等领域造成产业化的革新,并渗透到我们生产和生活的方方面面。其中纳米二氧化硅(SiO2-NPs)已经成为面向社会大众应用最多的纳米材料之一。但是由于SiO2-NPs的小尺寸效应、高稳定性和高反应活性等特点使其对人类的生命健康产生了极大的威胁,近年来已经引起了各国政府和公众的密切关注。心血管疾病是21世纪致死率最高的世界性疾病,流行病学调查研究显示,细小颗粒物的暴露与心血管疾病的联系密切相关。而纳米颗粒在人群中的暴露已经越来越普遍,因此对纳米材料的心血管毒性研究和机制分析有利于我们为其毒性干预和治疗提供科学性的依据。第一部分:血管内皮细胞是形成血管内壁的主要细胞,具有维持血管稳态的重要功能,因此本章将以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为体外细胞模型来探究SiO2-NPs诱导血管内皮毒性损伤的分子机制。我们选用三种粒径不同的SiO2-NPs在不同的浓度下对HUVECs作用不同的时间后,用CCK-8检测了其对细胞的增殖毒性... 

【文章来源】:西南大学重庆市 211工程院校 教育部直属院校

【文章页数】:82 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

纳米二氧化硅诱导血管内皮损伤的机制研究


透射电镜观察SiO2-NPs(A,15nm;B,30nm;C,100nm)的形貌

细胞毒性,细胞吞噬,溶酶体,形态结构


2-NPs 对 HUVECs 细胞毒性的影响。(A)透射电镜观察 HUVECs 摄取纳米二氧化C,30nm; D100nm) CCK-8 检测不同浓度 SiO2-NPs 暴露不同时间后 HUVECs 的存ffect of SiO2-NPs on the cytotoxicity in HUVECs. (A) Silica nanoparticles were upta. TEM image. 8000×and 20000×magnification. (B,15nm; C,30nm; D100nm) CCK-8 to detect the survival rate of HUVECs exposed to different concentrations of SiO2-Ndifferent times respectively.-2A 中,我们用 TEM 观察了 HUVECs 与 SiO2-NPs(15 nm)的相互果发现 HUVECs 暴露 SiO2-NPs(25 μg/ml,6 h)后,细胞吞噬了大s,并且一部分 SiO2-NPs 已经进入溶酶体(如图 2-2A 中红色箭头所示 SiO2-NPs 后,与正常对照组细胞相比,HUVECs 的形态结构发生了改 SiO2-NPs 对 HUVECs 存在细胞毒性效应。为了深入了解 SiO2-NPs

氧化应激,炎症反应,细胞发生


在不同的暴露时间(3 h、6 h、12 h、24 h)分别检Cs 细胞增殖的影响。图 2-2B、C 和 D 分别代表 15 nm、30NPs 对 HUVECs 细胞增殖的影响,结果显示粒径越小的 细胞的毒性效应越强,并且这种毒性效应呈现明显的剂量和二氧化硅激活 HUVECs 细胞的炎症反应探究 SiO2-NPs 对 HUVECs 细胞氧化应激和炎症反应的影响的 SiO2-NPs(15 nm,25 μg/ml,6 h)作用于 HUVECs。如露 SiO2-NPs 组 HUVECs 释放的 LDH 明显增加(P<0.001) ROS 水平升高(P<0.05);进一步分析发现 SiO2-NPs 的暴化酶 GPx 活性降低(P<0.001,图 2-3C),这些结果说明 S细胞损伤并引起氧化应激反应。如图 2-3D 和 E,免疫印迹 的暴露会诱导 HUVECs 细胞分泌的炎性因子(TNF-α,IL-1β1,VCAM-1,E-Selectin)上调。P<0.05(P<0.001)表示暴露 S在统计学上具有显著性差异。

【参考文献】:
期刊论文
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本文编号:3458067

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