瑞舒伐他汀对ox-LDL诱导的内皮细胞损伤中Sphk1/S1P/NF-κB信号通路的影响

发布时间：2021-11-21 08:37

　　目的探讨经氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）刺激后,人脐静脉内皮细胞鞘氨醇激酶（Sphk）1、1-磷酸鞘氨醇（S1P）、基质金属蛋白酶（MMP）-3、核转录因子（NF）-κB p65表达的变化及瑞舒伐他汀（Rt）对ox-LDL诱导的内皮细胞损伤中Sphk1-S1P信号通路的影响。方法实验分为空白对照组,ox-LDL（50μg/ml）处理组,Rt（0.1、1、10μg/ml）干预组,RT-PCR检测细胞Sphk1、S1P、MMP-3因子水平;Western印迹检测细胞NF-κB p65蛋白表达;观察药物干预后细胞Sphk1、S1P、MMP-3、NF-κB p65因子的变化。MTT检测细胞增殖活性。结果 ox-LDL处理组细胞Sphk1、S1P、NF-κB p65、MMP-3的表达均显著高于空白对照组（P<0.05）,Rt各干预组较ox-LDL处理组降低（P<0.05）。ox-LDL处理组细胞增殖明显受抑制,Rt各干预组细胞增殖率均较ox-LDL处理组显著上升（P<0.001）。结论 Sphk1-S1P信号传导通路的激活,导致下游炎症因子NF-κB p65、MMP-3的高表... 

【文章来源】：中国老年学杂志. 2017,37(08)北大核心

【文章页数】：3 页

【部分图文】：

各组细胞NF-κBp65的Western印迹结果

Sphk1基因的相对表达量比较(x±s)组别S1PMMP-3Sphk1空白对照组1.00±0.061.00±0.061.00±0.06ox-LDL处理组2.46±0.081)1.61±0.081)3.79±0.191)Ｒt0.1μg/ml组1.77±0.041)2)1.60±0.021)1.59±0.252)Ｒt1μg/ml组1.42±0.081)2)3)1.11±0.032)3)1.30±0.222)Ｒt10μg/ml组1.31±0.102)3)1.08±0.062)3)1.14±0.052)1)与空白对照组比较，2)与ox-LDL处理组比较，3)与Ｒt0.1μg/ml组比较:均P＜0.052.3各组HUVEC中NF-κBp65表达量比较见图1。与空白对照组(0.068821)比较，ox-LDL处理组能显著增强NF-κBp65的相对表达量(0.314125);与ox-LDL处理组比较，Ｒt各剂量组NF-κBp65的相对表达量有所下降(Ｒt0.1μg/ml组:0.152506，Ｒt1μg/ml组:0.112706，Ｒt10μg/ml组:0.101093)，并且这种作用随着Ｒt剂量的提高而加强。1～5:空白对照组、ox-LDL处理组、Ｒt0．1μg/ml组、Ｒt1μg/ml组、Ｒt10μg/ml组图1各组细胞NF-κBp65的Western印迹结果·1898·中国老年学杂志2017年4月第37卷

【参考文献】：
期刊论文
[1]单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB与巨噬细胞浸润及动脉粥样硬化斑块形成的关系[J]. 李静,孙雷,庄永杰,唐建武,白璐璐,孙喜琢.  大连医科大学学报. 2007(01)

硕士论文
[1]Ox-LDL在动脉粥样硬化形成早期的作用机制研究[D]. 邵文祥.南昌大学 2012



本文编号：3509157