PI3K/AKT/GS3K-b介导比索洛尔预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

发布时间：2021-11-27 14:29

　　背景：目前,冠心病尤其是急性心肌梗死已经成为各国主要的死亡原因。对于急性心肌梗死的患者来说,及时有效的开通罪犯血管可以挽救缺血心肌,缩小心梗面积和减轻心梗后心室重构。溶栓治疗和经皮冠状动脉介入术（PCI）是目前常用的开通阻塞冠脉的方法。但是,开通罪犯血管带来的血液再灌注本身亦可以造成心肌细胞的损伤,称之为缺血再灌注损伤。目前对于缺血再灌注损伤尚没有明确有效的临床治疗方法。肾上腺素能神经系统从功能上可以分为交感神经系统和副交感神经系统,在正常情况下,两个系统相互协调。在冠脉阻塞心肌急性缺血时,由于机体处于应激状态,交感神经极度兴奋,循环内儿茶酚胺类激素增多,这类激素具有一定的心脏毒性,可以促进心肌细胞坏死凋亡。而这种儿茶酚胺水平的上升在再灌注时期得到放大。β受体阻滞剂可以有效阻断交感神经系统的兴奋,对抗儿茶酚胺的心脏毒性,改善心室重构等。大鼠心肌缺血后,心肌细胞表面β受体（尤其是β1受体）表达量明显增高,使用肾上腺素β1受体特异性抑制剂比索洛尔可以增加大鼠体内心肌保护性脂肪因子脂联素的表达。因此可以猜测比索洛尔可能具有心肌保护作用。磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶/糖原合酶激酶... 

【文章来源】：南京大学江苏省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：59 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
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英文缩写词表
0 前言
1 材料与方法
    1.1 实验材料
    1.2 实验方法
    1.3 统计学方法
2 结果
    2.1 各组实际样本量比较
    2.2 心肌缺血及梗死面积比较
    2.3 各组大鼠恶性心律失常发生次数,转复次数及死亡只数的比较
    2.4 各组大鼠血清cTnI和CK-MB水平比较
    2.5 大鼠心肌组织Western blot检测结果
    2.6 大鼠心肌组织TUNEL检测结果
3 讨论
4 结论
参考文献
文献综述
    1.1 心肌缺血损伤的病理生理学机制
    1.2 心肌再灌注损伤的病理生理学机制
    1.3 心肌再灌注损伤的调节因子
    1.4 急性心肌缺血的治疗方案
    1.5 心肌再灌注损伤的治疗方案
    1.6 参考文献
致谢
攻读学位期间发表的主要文章


【参考文献】：
期刊论文
[1]Ⅱ型糖尿病大鼠心肌梗死后交感神经重构与神经生长因子（NGF）的表达改变[J]. 刘野,路军,刘雄涛,丁璐,滕继伟,郑强荪.  心脏杂志. 2010(03)
[2]心肌梗死后神经生长因子的动态表达及其与交感神经重构的关系[J]. 曲秀芬,喜杨,于彦伟,王馥,李晶洁,黄永麟.  中华心血管病杂志. 2004(12)
[3]心肌梗死后交感神经的重构现象[J]. 喜杨,曲秀芬,于彦伟,李晶洁,赵钢,黄永麟.  中华心律失常学杂志. 2004(03)



本文编号：3522475